История болезни. Хроническая болезнь почек Хроническая болезнь почек история болезни

2015-04-19 08:22

23-ого марта 2015 -ого года Альфия с ее мужой Сергей приехал в нашу кликини на лечение Китайкой медицины. Альфия приезжала из Новосибирска Россиии. Она вспомнила о своей истории болезни и принимавшем лечении и нам сказала, что 5 лет назад ей поставили диагноз хронического гломерулонефрита. После диагнозирования она принимала активное лечение и множественные лекарства. Всегда лечилась по предписаниям врача, но состояние постепенно ухудшается и уремия еще поступила. Врачи ее обидели...

Ее лечающий врач Ли Чжэн подробнее спросили о истории болезни больной и узнал об следующем:

Первая госпитализация:

В 2010-ом году однажды у Альфия отек в ногах и в тоже время головая боль, головокружение, чувство стеснения в груди, одышка и другие симптомы. Анализы показывали, что давление 200/120 мм рт.ст, протеинурия +++, и скрытая гематурия ++, креатинин в крови 180 ммоль/л. Местные врача поставили диагноз с ХБП (хроническая болезнь почек) и назначили Моксонидин, Метилдопа и Гидрохлоротиазид. Эти 3 лекарства снижают давление, то есть местные врача опытали лечить ХБП путем контролирования давления. В этом ХПН на декомпенсированнной степени.

Вторая госпитализация:

После выписания из больницы Альфия всегда регулярно принимала лекарства но отек в нижних конечностях был, креатинин повышался до 250 ммоль/л. В 2012-ом году состояние резки ухудшалось и Альфия второй раз лежела в больнице. Тогда давление было 220/120 мм рт.ст, гемоглобин до 98 г/л, протеинурия +++, скрытая гематурия ++, креатинин 400 ммоль/л. Тогда гипертония и анемия были. Еще дополняли Амлодипин и инъекция эритропоэтинов.

Третья госпитализация:

После второго выписания Альфия еще принимала лекарства, давление было 140-180/90-100 мм рт.ст, эффекты лечения не так были идеальные, креатинин был более 600 ммоль/л. Однажды в 2014-ом году одышка сильная возникала и начиналась третья госпитализация. Давление было 230/110, креатинин кличал до 800, и еще была Ишемическая болезнь сердца, ишемия миокарда и других заболеваний. И тогда диализ начинался, 3 раза в неделю.

Альфия не поняла, почему за 5 лет она никогда не переставала лечение, но состояние еще постепенно ухудшалось?

У нас Альфия получала программое лечение:

Болезнь почек вызвана накаплением множественных вредных веществ в крови. С кровообращением разные отходы и токсины увеличивают нагрузки на почки и накапляются в почках, вызывает повреждения почек. И поэтому надо очистить кровь от отходов и токсинов из крови и почек.

Проводилась Терапия на загрязнение крови, клизма, Микро-китайская медицина Осмотерапия, лечебные ванны для ног и другие.

Через 21 дней Альфия с удовлетварением вернулась домой.

Больная ___________________________ 72 года

Диагноз направившего учреждения: МКБ, хр. пиелонефрит единственной левой почки.

Диагноз при поступлении: хронический пиелонефрит латентное течение "ХПН III-IV"

Паспортные данные

Ф.И.О.: _________________________________

Возраст: 72 года

Место жительства: ___________________________

Место работы: инвалид II группы

Дата поступления в больницу: 16.06.08 10-00

Время курации: 27. 06 .08

Гр. крови: III, Rh “+“

Клинический диагноз: хр. пиелонефрит единственной левой почки латентное течение "ХПН III-IV"

Жалобы

На момент осмотра жалобы на слабость, головокружение, незначительные периодические боли в левой поясничной области.

morbi

Считает себя больной с 1989 года, когда удалили правую почку по поводу м к б. После этого через 18 лет диагностирован хронический пиелонефрит единственной левой почки. Ежегодно лечится в стационаре, принимает кетотеррол. Страдает длительное время гипертонической болезнью. Направлена на курс стероидного лечения. Госпитализирована в урологическое отделение в плановом порядке.

На момент поступления предъявляла жалобы на слабость, сухость во рту, подташнивание, сухость кожи, запоры, слабый аппетит, периодическую боль в левой поясничной области. Был поставлен диагноз: хронический пиелонефрит единственной левой почки латентное течение, хроническая почечная недостаточность 3-4.

vitae

Родилась 09 января 1936 года. Была третьим ребёнком в семье. Росла и развивалась нормально, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Получила неполное среднее образование. В 1952 году поступила в техникум. Затем всю жизнь проработала радистом. Наследственный анамнез не отягощен. В 1985 году удалена матка с придатками, 1989 год - нефрэктомия правой почки. Травмы - перелом левой кисти в 2007г.

Эпидемический анамнез: туберкулёз, болезнь Боткина, венерические заболевания отрицает. Из перенесенных заболеваний отмечает простудные верхних дыхательных путей. Вредные привычки отрицает. Аллергологический анамнез: данных на пищевую и медикаментозную аллергию не выявлено. Гемотрансфузий не проводилось.

praesens communis

Общий осмотр: Общее состояние средней тяжести, сознание ясное, положение больного активное, телосложение больного пропорциональное, конституция нормостеническая, походка тяжелая, осанка прямая, рост 165 см, вес 83 кг, температура тела нормальная (36,6 о С).

Исследование отдельных частей тела:

Кожные покровы

· Цвет бледный, без депигментаций;

· Эластичность кожи снижена;

· Истончение кожи или уплотнения не обнаруживаются, кератодермия отсутствует;

· Влажность кожи умеренная;

· Сыпи не выявлено.

Ногти

· Форма округлая;

· Ломкость и поперечная исчерченность не наблюдается.

Подкожная клетчатка

· Развитие подкожно-жирового слоя чрезмерное (толщина складки в подключичной области 3,5 см);

· Место наибольшего отложения жира на животе;

· Отеков нет.

Лимфатические узлы

· Пальпируются единичные подчелюстные лимфоузлы справа и слева, размерами с просяное зерно, округлой формы, эластической консистенции, безболезненные, подвижные, не спаянные с кожей и окружающей клетчаткой; изъязвлений и свищей нет;

Затылочные, шейные, над- и подключичные, локтевые, биципитальные, подмышечные, подколенные, паховые лимфоузлы не пальпируются.

Подкожные вены

· Малозаметны. Тромбов и тромбофлебита не выявлено.

Голова

· Форма овальная. Окружность головы 57 см;

· Положение головы прямое;

· Дрожание и качание (симптом Мюссе) отрицательный.

Шея

· Искривление - не искривлена;

· Пальпация щитовидной железы - не увеличена, равномерной пластичной консистенции, безболезненная.

Лицо

· Выражение лица спокойное;

· Глазная щель умеренно расширенная;

· Веки бледного цвета, не отечные; дрожание, ксантелазмы, ячмени, дерматомиозиновые очки отсутствуют;

· Глазное яблоко: западения и выпячивания нет;

· Конъюнктива бледно-розового цвета, влажная, без подконъюнктивальных кровоизлияний;

· Склеры бледные с голубоватым оттенком;

· Форма зрачков круглая, реакция на свет содружественная;

· Симптомы: Греффе, Штельвага, Мебиуса отрицательные;

· Нос курносый; изъязвлений кончиков носа нет, крылья носа в акте дыхания не участвуют;

· Губы: углы рта симметричны, расщелин губ нет, рот приоткрыт, цвет губ цианотичный; высыпаний, трещин нет, губы влажные;

· Полость рта: запаха изо рта нет; наличие афт, пигментаций, пятен Бельского-Филатова-Коплика, кровоизлияний, телеангиоэктаз на слизистой полости рта нет, цвет слизистой твердого неба бледно-розовый;

· Десны: гиперемированы, рыхлые, при дотрагивании кровоточат, каймы нет;

· Зубы вставные, обилие твердых зубных отложений на нижних резцах с оральной поверхности

К - коронка; Л - литой зуб; П - пломба; О - отсутствует

· Язык: больная высовывает язык свободно, дрожания языка нет, цвет языка бледно-розовый, с опечатками зубов, частично обложен белым налетом, трещин и язвочек нет;

· Миндалины правильной формы, не выступают из-за дужек, бледно-розового цвета; налета, гнойных пробок, язвочек нет.

Исследование опорно-двигательного аппарата:

Осмотр

· Припухлости, деформации и дефигурации суставов нет;

· Окраска кожи над суставами не изменена;

· Мышцы развиты соответственно возрасту; атрофии, гипертрофии мышц нет;

· Деформации суставов и искривления костей нет.

Поверхностная пальпация

· Кожная температура над поверхность сустава не изменена;

· Объем активных и пассивных движений во всех плоскостях сохранен;

· Суставные шумы отсутствуют.

Глубокая пальпация

· Наличие выпота в полости сустава и уплотнение синовиальной оболочки при бимануальной не выявлено;

· Наличий «суставных мышей» не выявлено;

· Двупальцевая бимануальная пальпация безболезненная;

· Симптом флюктуации отрицательный; симптом переднего и заднего «выдвижного ящика», симптом Кушелевского отрицательные;

· Мышечный тонус без патологических изменений.

Перкуссия

· При поколачивании костей болезненности нет.

Исследование органов дыхания:

Осмотр грудой клетки

Форма грудной клетки не изменена, без искривлений, симметричная, экскурсия обеих сторон грудной клетки при дыхании равномерная, тип дыхания смешанный, ЧДД 18, ритм дыхания правильный, затруднения носового дыхания нет;

· Экскурсия грудной клетки 5 см

Пальпация грудной клетки

· Грудная клетка резистентна, безболезненна при пальпации;

· Ощущения трения плевры при пальпации нет.

Сравнительная перкуссия легких

· При сравнительной перкуссии легких ясный перкуторный звук в 9 парных точках.

Топографическая перкуссия

Нижние границы

Подвижность нижнего легочного края

Аускультация легких

· Дыхание справа и слева везикулярное,

· Побочные дыхательные шумы: сухие, влажные, мелкопузырчатые хрипы не выслушиваются, крепитация и шума трения плевры не т.

· Бронхофония проводится одинаково во всех парных точках.

Исследование органов кровообращения

Осмотр области сердца и сосудов

· Дефигурации в области сердца нет; верхушечный и сердечный толчок визуально не определяется; систолического втяжения в

области верхушечного толчка не определяется; пульсации во втором и четвертом межреберьях слева нет;

· Пульсации во внесердечной области: «пляска каротид» пульсация шейных вен в яремных ямках, эпигастральной пульсации не обнаружено; пульс Квинке отрицательный;

Пальпация области сердца

· Верхушечный толчок пальпируется в пятом межреберье по среднеключичной линии, разлитой, резистентный, высокий; систолическое и диастолическое дрожание (симптом «кошачьего мурлыканья») отсутствует; пульс 84 в мин., синхронный на обеих руках, пульс равномерный, регулярный.

Перкуссия

· Границы относительной и абсолютной тупости сердца

· Длинник и поперечник сердца по Курлову 13 и 11 см соотв.

· Перкуссия сосудистого пучка во II м/р 5 см;

· Сердце митральной конфигурации;

Аускультация сердца и сосудов

· Тоны сердца приглушены, ослабление I тона на верхушке сердца; акцент II тона над аортой; незначительная тахикардия;

· Раздвоение, расщепление, появление дополнительных шумов (ритм галопа, ритм перепела) не выслушивается;

Внутрисердечные шумы

· Убывающий систолический шум на верхушке

Внесердечные шумы

· Шум трения перикарда и плевроперикардиальный не выслушивается; сосудистые шумы не выслушиваются

· АД на правой руке 140/90; АД на левой руке 140/90; АД на правом бедре 140/90; АД на левом бедре 145/95

Исследования органов брюшной полости:

Осмотр живота

· Живот округлой формы, симметричный, участвует в акте дыхания; перистальтическое и антиперистальтическое движения визуально не определяются; подкожные венозные анастамозы на передней брюшной стенке не развиты; окружность живота 96 см.

Пальпация живота

· При поверхностной пальпации живот безболезненный; напряжения брюшной стенки нет. Грыжевых отверстий в области пупочного кольца и по белой линии живота не обнаружено. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный; опухолевых образований не обнаружено;

· При глубокой пальпации сигмовидная кишка в левой подвздошной области в виде гладкого плотного цилиндра, диаметром 2 см, длинной 4-5 см, безболезненная не урчащая, подвижная. Слепая, восходящие отделы толстой кишки, червеобразный отросток не пальпируются. Нижняя граница желудка методом «шума плеска» не определяются. Аускультофрикцией и аускультоперкуссией граница желудка определяется на 3,5см выше пупка справа и слева от срединной линии;

· Поперечно-ободочная, желудок и поджелудочная железа не пальпируются. При пальпации печени край закруглен, печеночная поверхность ровная, мягкой, эластической консистенции; желчный пузырь не пальпируется. Симптом Курвуазье, Френикус феномен, симптом Образцова-Мерфи отрицательные. Селезенка не пальпируются.

Перкуссия живота

· При перкуссии выявляется тимпанический перкуторный звук. Симптом Менделя отрицательный; свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.

· Границы печени по Курлову 9*8*7 см; симптом Ортнера, Василенко, Захарьина отрицательные;

· Размеры селезенки по Курлову 5*7 см.

Аускультация живота

· Над брюшной полостью прослушивается перистальтика кишечника. Шума трения брюшины нет. Систолический шум над аортой, над почечными артериями не выслушивается.

Исследование органов мочевыделения

Осмотр

· Покраснения, припухлости, отечности в поясничной области не наблюдается, выпячиваний над лобком нет. Имеется рубец в правой поясничной области.

Пальпация

· В горизонтальном и вертикальном положении почки не пальпируются. При пальпации в надлобковой области очагов уплотнения не выявлено; пальпация безболезненная.

Перкуссия

· Симптом Пастернатского отрицательный;

· Перкуторно мочевой пузырь не определяется.

Status localis

Поясничная область симметричная, без видимых вдавлений и деформаций. Пальпация области левой почки безболезненна, левая почка не пальпируется. Пальпация области правой почки безболезнена, справа послеоперционный рубец. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Болезненности по ходу мочеточников нет. Наружные половые органы сформированы по женскому типу, соответствуют возрасту.

Мочевой пузырь: выпячиваний над лобковой областью нет, при пальпации безболезненный.

Подробности

Клинический диагноз основного заболевания:

Поликистоз печени и почек

Инфекция мочевыводящих путей

Паспортная часть

1. Больная И.

2. Пол женский

3. Год рождения 1962, возраст 48 лет

4. Постоянное место жительства г. Москва

5. Профессия врач УЗИ

6. Дата поступления 4.02.2011

Жалобы

Жалобы на утомляемость, головокружение, общую слабость, нестабильность АД (130/90 мм.рт.ст, с эпизодами повышения до 160/90 мм.рт.ст.).

Anamnesis morbi

Считает себя больной с 1992 года, когда отмечает появление общей слабости и повышенной утомляемости.

В 1986 году во время первой беременности за неделю до родоразрешения возникали эпизоды повышения АД до 160/100 мм.рт.ст. После родоразрешения АД нормализовалось.

В 1992 году во 2 триместре беременности выявлен поликистоз почек и печени.

С 2000 года отмечает эпизоды повышения АД до 160/100 мм.рт.ст.

С 2007 года по настоящее время проводится терапия: Конкор, 2.5мг/сут. На фоне лечения АД стабилизировалось на уровне 120/80 мм.рт.ст.

В декабре 2010 года – амбулаторное обследование в поликлинике по месту жительства: выявлено повышение уровня креатинина (164мкмоль/м), в общем анализе мочи – белок (0,06 г/л), лейкоциты (15 в поле зрения). Проводилась терапия канефроном (2 таб. 3 раза в день), курантилом (25мг, 3 раза в день)

Настоящая госпитализация в клинику для динамического обследования и коррекции терапии.

Anamnesis vitae

Краткие биографические данные : родилась в Москве в 1962г. Единственный ребенок в семье. Замужем, двое детей.

Образование: Высшее медицинское (врач УЗИ).

Трудовой анамнез: трудовая деятельность с 20 лет и по настоящее время – врач УЗИ. Профессиональные вредности: нет.

Гинекологический анамнез: менархе в14 лет, далее менструации проходили регулярно, без осложнений.

1983год – диффузное маточное кровотечение.

2006 год – поставлен диагноз фиброзно-кистозная мастопатия.

Бытовой анамнез: удовлетворительный

Питание : удовлетворительное

Вредные привычки : курение, употребление алкоголя, наркотиков отрицает

Перенесенные заболевания : детские болезни (ветряная оспа).

Распространенный остеохондроз.

Эпидемиологический анамнез: контакт с больными острым вирусным гепатитом, туберкулезом, переливание крови и ее компонентов отрицает.

Аллергологический анамнез: лекарственная непереносимость - ампициллин – сыпь на лице.

Наследственность

Мать 81 год, страдает гипертонической болезнью, множественные кисты почек.

Отец умер в возрасте 65 лет, аневризма аорты, ИБС, АГ.

Дети – сыновья 24 года и 18 лет – язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

Настоящее состояние (Status praesens)

Общий осмотр

Общее состояние больного : средней тяжести

Сознание ясное

Положение активное.

Телосложение : нормостенический конституциональный тип, рост 156 см, масса тела 55 кг, ИМТ=22,9. Осанка прямая, походка медленная.

Температура тела : 36,7ºС.

Кожа и видимые слизистые , розовые, кожа влажная, тургор снижен, оволосение по женскому типу. Ногти нормальной формы и цвета.

Развитие подкожно-жирового слоя умеренное.

Отеков нет.

Лимфатические узлы : Затылочные, околоушные, шейные, подчелюстные, надключичные, подмышечные, паховые лимфоузлы не пальпируются.

Икроножные мышцы при пальпации безболезненны.

Кости при поколачивании безболезненны, суставы не изменены.

Система органов дыхания

Форма носа не изменена, дыхание через нос свободное, отделяемого из носа нет.

Грудная клетка нормостеническая, симметричная, межреберные промежутки выражены умеренно.

ЧДД 17 в мин. Тип дыхания смешанный.

При пальпации : болезненности не отмечается, голосовое дрожание одинаково на симметричных участках грудной клетки, не изменено.

Эластичность грудной клетки нормальная.

Бронхофония: одинакова над симметричными участками грудной клетки.

При сравнительной перкуссии – над симметричными участками легких определяется ясный легочный звук.

Топографическая перкуссия:

Дыхательная экскурсия нижнего края легких по правой и левой лопаточным линиям 2 см.

Аускультация –ослабленное везикулярное дыхание с жестким оттенком над всей поверхностью легких. Побочные дыхательные шумы отсутствуют.

Сердечно-сосудистая система

Осмотр: шейные вены не изменены, повышенной пульсации сонных артерий не выявлено. Верхушечный толчок, сердечный толчок, эпигастральная пульсация визуально не определяются.

Пальпация: Верхушечный толчок пальпируется в IV межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии, не усилен, не разлитой.

Сердечный толчок, эпигастральная пульсация, дрожание в области сердца не определяются.

Болезненности и зон гиперэстезии не выявлено.

Перкуссия: Границы относительной сердечной тупости:

правая - IV межреберье по правому краю грудины,

левая - IV межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии,

верхняя - III межреберье,

ширина сосудистого пучка – 6 см.

Аускультация сердца: тоны сердца ритмичные.

В 1 точке аускультации 1 тон приглушен, не расщеплен, дополнительных тонов и шумов нет.

В 2 точке аускультации 2 тон нормальной громкости, относительная громкость не изменена, не расщеплен, дополнительных тонов, шумов нет.

В 3 точке аускультации 2 тон нормальной громкости, относительная громкость не изменена, не расщеплен, дополнительных тонов, шумов нет.

Акцента 2 тона нет.

В 4 точке аускультации 1 тон приглушен, не расщеплен, дополнительных тонов и шумов нет.

Ритм правильный, 82 уд/мин, пульс нормального наполнения и напряжения,

АД 125/80 мм рт.ст.

Пищеварительная система

Аппетит нормальный. Язык влажный, не обложен. Зубы санированы. Акт глотания не нарушен.

Живот правильной формы, при пальпации безболезненный, участвует в акте дыхания. При осмотре втяжения, видимая перистальтика и пульсация отсутствуют. Имеется выбухание передней брюшной стенки за счет передней поверхности левой почки.

Перкуссия: тимпанический перкуторный звук над поверхностью живота.

При поверхностной пальпации живот безболезненный, мышцы передней брюшной стенки не напряжены, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Пальпируется печень и левая почка.

Данные глубокой пальпации по Образцову-Стражеско : сигмовидная кишка – гладкий, плотноватый, безболезненный, подвижный, не урчащий цилиндр шириной около 3 см, слепая кишка - гладкий, безболезненный, слегка урчащий цилиндр, шириной 4 см, поперечно-ободочная кишка – гладкий, безболезненный, эластичный цилиндр шириной около 3 см, не урчит, восходящий и нисходящие отделы ободочной кишки – безболезненные, эластичные цилиндры, толщиной 4 см. Большая кривизна желудка не пальпируется. Привратник не пальпируется.

Топографическая перкуссия печени: нижний край печени по правой срединно-ключичной линии располагается на 5 см ниже уровня реберной дуги, по передней срединной линии на уровне нижней трети расстояния от мечевидного отростка до пупка, по левой реберной дуге на уровне левой парастернальной линии.

Печень пальпируется , при пальпации плотная, безболезненная, с бугристой поверхностью, нижний край печени выступает из-под реберной дуги на 5 см, плотный, ровный.

Размеры печени по Курлову: по правой срединно-ключичной линии 16/5 см, по передней срединной линии 14 см, по левой реберной дуге 9 см.

Симптомов раздражения брюшины нет.

Селезенка не пальпируется. Асцита нет.

Стул: регулярный, в норме.

Мочевыделительная система

Почки пальпируются с обеих сторон, плотной консистенции, поверхность неровная (за счет кистозных изменений). Симптом Пастернацкого отрицательный. Мочеиспускание безболезненное, регулярное.

Нервно-психическое состояние и органы чувств

Сознание ясное. Контактна. Слух, зрение сохранены. Параличи отсутствуют.

Эндокринная система

Щитовидная железа не увеличена.

Предварительный диагноз:

Диагноз основного заболевания:

Поликистоз печени и почек

Диагноз осложнений основного заболевания :

Артериальная гипертензия II степени, 1 стадии, риска 2

Хроническая почечная недостаточность I степени

Диагноз сопутствующего заболевания :

Инфекция мочевыводящих путей

План обследования:

1. Общий анализ крови

2. Биохимический анализ крови

3. Общий анализ мочи

4. Рентгенография грудной клетки

6. Ревмопробы (СРБ, Антистрептолизин-0)

7. УЗИ почек, брюшной полости

8. Суточная моча на белок

9. Реакция Вассермана

10. Посев мочи, определение чувствительности возбудителя к антибиотикам

11. Анализ мочи по Нечипоренко

Данные лабораторных, инструментальных методов исследования и консультации специалистов

1. ЭКГ 10\02\11

Заключение по ЭКГ: ЭОС расположена вертикально. Ритм синусовый, правильный.

2. Ревмопробы 9/02/11

В пределах нормы.

3. HBs AG, HCV ab 09/02/11

В пределах нормы.

4. КСР на сифилис 09/02/11

В пределах нормы.

5. Биохимический анализ крови 09/02/11

Выявлено превышение нормы показателей креатинина, Р креат.крови, азота мочевины. Выявлено снижение показателей а Г фильтрации, Белк.фрк.Альб.

6. Общий анализ крови 09/02/11

7. Общеклинический анализ мочи 10\02\11

Выявлен белок в моче.

8. Иммуноглобулины A, M, G 10/02/11

9. Комплемент 10/02/11

В пределах нормы.

10. Онкомаркеры 10/02/11

В пределах нормы.

11. Коагулограмма 10/02/11

В пределах нормы.

12. Ультразвуковое исследование.

Печень увеличена, контуры неровные, эхоструктура ее неоднородная, повышенной эхогенности, в ткани печени определяются множественные кисты от 10 до 40мм в диаметре. Основной ствол воротной вены до - 9 мм, направление кровотока правильное. Внутри и внепеченочные желчные протоки не расширены.

Желчный пузырь и поджелудочная железа не визуализируются из-за наличия значительного количества кист в брюшной полости.

Селезенка не увеличена, размерами 96x40мм, структура однородная. Селезеночная вена диаметром до 4мм, направление кровотока по ней правильное.

Почки увеличены в размерах, почечная ткань не визуализируется, почки представлены множественными кистами: слева от 120 до 89мм в диаметре, справа от 11 до 87мм в диаметре.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ : уз- признаки мультикистозных изменений эхоструктуры печени и поликистоза почек.

13.Исследование мочи по Нечипоренко 10\02\11

Заключительный диагноз:

Клинический диагноз основного заболевания:

Поликистоз печени и почек

Диагноз осложнений основного заболевания :

Артериальная гипертензия II степени, 1 стадии, риска 2

Хроническая почечная недостаточность I степени

Диагноз сопутствующего заболевания :

Инфекция мочевыводящих путей

Обоснование диагноза

Диагноз поликистоз печени и почек поставлен на основании:

1) Данных анамнеза заболевания: диагноз поликистоз печени и почек поставлен в 1992 году (диагноз подтвержден данными объективного обследования, данными инструментальных методов исследования: УЗИ – гепатомегалия, кисты в печени и в почках).

2) Данных объективного обследования: при пальпации печень плотной консистенции, бугристая, размеры ее увеличены.

3) Диагноз подтвержден результатами дополнительных методов исследования:

· Ультразвуковое исследование - признаки мультикистозных изменений эхоструктуры печени и поликистоза почек.

Диагноз Артериальная гипертензия II степени, 1 стадии, риска 2

поставлен на основании:

Данных анамнеза (единичные эпизоды повышения АД с 1986 года, затем систематическое повышение АД с 2000 года до 160/100 мм.рт.ст.)

Жалоб на утомляемость, головокружение, общую слабость, нестабильность АД (130/90 мм.рт.ст, с эпизодами повышения до 160/90 мм.рт.ст.).

I стадия т.к. отсутствуют органические поражения органов-мишеней и ассоциированные клинические состояния.

Риск 2 на основании повышения АД до 160/100мм.рт.ст. и отсутствия других факторов риска.

Диагноз хроническая почечная недостаточность I степени

поставлен на основании:

· Биохимического анализа крови: обнаружено превышение нормы креатинина, азота мочевины.

· Выявлено снижение скорости клубочковой фильтрации (до 54 мл/мин)

Диагноз инфекция мочевыводящих путей поставлен на основании:

Данных лабораторных исследований: общеклинический анализ мочи – выявлена протеинурия (0.25 г/л), анализ мочи по Нечипоренко – лейкоцитурия (10000)

Лечение

Учитывая динамику течения заболевания а также данные дополнительных методов исследования, целесообразно продолжать поддерживающую антигипертензивную терапию.

1. Конкор, 2.5 мг/сутки – селективный бета-1-адреноблокатор, применяется при артериальной гипертензии. При применении в терапевтических дозах не обладает внутренней симпатомиметической активностью и клинически значимыми мембраностабилизирующими свойствами.

Прогноз

Благоприятный. По данным обследования, отмечается стабилизация в течении заболевания.

Необходимо проводить динамический контроль АД для оценки эффективности антигипертензивной терапии.

Однако при ненадлежащем отношении пациентки к своему заболеванию возможно развитие хронической почечной недостаточности и ухудшение общего состояния больной.

Это внезапно возникшее и быстро прогрессирующее нарушение почечных функций, проявляющееся олигоанурией, азотемией, нарушениями водно-электролитного баланса.

Возникновение болезни Острая почечная недостаточность

Причины, вызывающие острую почечную недостаточность, многообразны. Е. М. Тареев выделяет следующие группы причин: 1) шоковая почка, 2) токсическая почка, 3) острая инфекционная почка, 4) сосудистая обструкция, 5) обструкция мочевых путей.

К развитию шоковой почки могут привести травматический шок, электротравмы, ожоги, массивная кровопотеря, синдром раздавливания с размозжением мышц, операционный шок, переливание несовместимой крови, токсикоз беременности, инфаркт миокарда, истощающая рвота. Токсическая почка возникает при отравлении солями тяжелых металлов, в первую очередь солями ртути, органическими ядами (четырех-хлористый углерод, дихлорэтан, уксусная кислота, метиловый спирт и др.), некоторыми лекарственными препаратами (барбитураты, хинин, пахикарпин), ядами растительного и животного происхождения (змеиный, грибной яд и яд насекомых).

Острая инфекционная почка возникает при сепсисе различного происхождения, в первую очередь при анаэробном, и у больных с септическими абортами. Острая почечная недостаточность может возникнуть и при тромбозах и эмболиях почечных артерий, при узелковом периартериите, остром диффузном гломерулонефрите и остром пиелонефрите. Наконец, этот синдром может быть обусловлен механическими препятствиями к оттоку мочи при почечнокаменной болезни, сдавлении мочеточников.

Течение болезни Острая почечная недостаточность

Учитывая многообразие причин, приводящих к развитию острой почечной недостаточности, вряд ли можно свести ее развитие к какому-либо одному механизму. Наиболее важное значение имеет ишемический фактор.

При значительном снижении работы сердца, уменьшении ударного объема крови вследствие кровопотери, потери значительного количества жидкости или патологическом перераспределении крови при шоке и коллапсе резко падает почечный кровоток. Нарушение почечного кровообращения неизбежно приводит к снижению фильтрации и нарушению других функций почек. В ряде случаев уменьшение объема циркулирующей крови возникает за счет уменьшения объема плазмы.

Важным механизмом нарушения почечного кровообращения при различных видах шока является спазм почечных сосудов вследствие нейро-гуморальных воздействий на сосуды почек ги-стамина и серотонина, освобождающихся при шоке или разрушении клеток и тканей крови при патологических состояниях.

Конечным механизмом ишемии почек является аноксия почечной ткани, к которой последняя очень чувствительна. Однако уменьшение почечного кровотока не является непосредственной причиной олигоанурии. При хронических заболеваниях почек резкое уменьшение почечного кровотока и фильтрации не дает уменьшение диуреза. Поэтому падением почечного кровотока и резким уменьшением фильтрации объяснить олигоанурию трудно. По-видимому, фильтрат почти полностью реабсорбируется в поврежденных канальцах. Вследствие повреждения базаль-ной мембраны канальцев клубочковый фильтрат может непосредственно контактировать с интерстицием почек и легко всасываться обратно в кровь и лимфу.

Другим важным фактором являются нефро-токсины. Различные нефротропные яды нарушают ферментативные процессы в почечной ткани, а повреждая лизосомальные мембраны клеток, могут приводить к некрозу. По современным представлениям, закупорку канальцев не следует рассматривать как причину нарушения функции почек, а скорее как следствие олигоанурии, хотя эта закупорка может быть дополнительным фактором, ухудшающим течение острой почечной недостаточности.

Патологическая анатомия

Макроскопически при острой почечной недостаточности почки увеличены, дряблы, корковый слой набухший, рисунок коры утрачивает четкость. Основой пато-морфологических изменений при острой почечной недостаточности является поражение канальцев, в первую очередь тубулонекроз и тубу-лорексис, а также отек интерстициальной ткани почек. Для токсической почки более характерен тубулонекроз, для шоковой — повреждение базальной мембраны канальцев с фрагментацией основной мембраны, обозначаемые как тубуло-рексис. В эпителии канальцев отмечаются набухание цитоплазмы, зернистая, вакуольная, реже жировая дистрофия. При электронно-микроскопическом исследовании отмечаются набухание, отек и распад митохондрий. Морфологические изменения при острой почечной недостаточности претерпевают быструю динамику. Некротизиро-ванный эпителий слущивается и отторгается, отек интерстициальной ткани уменьшается и начинается регенерация эпителия вдоль сохранившейся основной мембраны. Однако там, где произошел разрыв базальной мембраны, полного восстановления нефрона не происходит. Следствием перенесенного процесса оказывается очаговый фиброз нефрона.

Симптомы болезни Острая почечная недостаточность

В течении острой почечной недостаточности выделяют четыре периода или стадии: 1) шоковый, 2) олигоанурии, 3) восстановления диуреза с фазой начального диуреза и фазой полиурии и, наконец, 4) период восстановления. В первом периоде наиболее ярко выражены симптомы основного заболевания, приведшего к острой почечной недостаточности и шоку. Отмечается тахикардия, снижение артериального давления, которое, однако, может быть преходящим. В периоде олигоанурии уменьшается или совсем прекращается мочеобразование. Это сопровождается постепенным нарастанием всех компонентов остаточного азота крови, фенола и других экскретируемых продуктов обмена.

Иногда в начале этого периода самочувствие больных на некоторое время улучшается, несмотря на отсутствие мочи. Постепенно они начинают жаловаться на слабость, потерю аппетита, головную боль. Появляются тошнота, рвота. При прогрессировании заболевания при дыхании определяют запах аммиака.

Расстройства центральной нервной системы многообразны. Чаще всего наблюдается апатия, но иногда больной может быть возбужден, плохая ориентировка в обстановке, спутанность сознания. Нередко отмечаются гип ер рефлексия и судорожные припадки.

В тех случаях, когда острая почечная недостаточность являлась следствием сепсиса, можно отметить герпетические высыпания вокруг рта и носа. Характер кожных изменений при острой почечной недостаточности, развившейся вследствие аллергических реакций, может быть разнообразный: фиксированная эритема, уртикарная сыпь, токсикодермия. Пульс превышает 100 ударов в минуту. Границы сердца расширяются. Особенно демонстративно расширение сердца определяется на рентгенограммах. Над верхушкой сердца прослушивается систолический шум, обнаруживаются акцент II тона, ритм галопа. Систолическое артериальное давление у части больных бывает повышенным. Иногда отмечается снижение диастолического давления, у некоторых больных — до нуля. Отмечаются нарушения ритма и проводимости: экстрасистолия атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокада, связанные в основном с нарушениями

электролитного обмена и ацидозом. Может отмечаться фибринозный перикардит с шумом трения перикарда, болями в области сердца, изменениями электрокардиограммы. Интересно, что симптомы перикардита усиливаются после гемодиализа.

Тошнота и рвота, потеря аппетита наблюдаются почти у всех больных. Реже встречаются поносы и мелена. Особенно часто явления со стороны органов пищеварения отмечаются при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Возникновение желудочно-кишечных поражений связано в первую очередь с развитием выделительного гастрита и энтероколита, которые носят эрозивный характер. Однако часть симптомов обусловлена глубокими нарушениями электролитного баланса. В легкихразвивается интерстициальный отек, в основе которого лежит повышенная проницаемость альвеолярных капилляров. Отек легких клинически плохо распознается и диагностируется главным образом с помощью рентгенограммы грудной клетки. При этом обнаруживается двустороннее, симметричное, с нечеткими контурами затемнение в прикорневой зоне.

Преобладающий клинический признак в этой стадии — олигоанурия. Количество суточной мочи колеблется от 20 до 300 мл при плотности 1003—1008. Моча мутная, темно-бурого цвета либо кровянистая. Осадок большой, содержит много эритроцитов, лейкоцитов, глыбки пропитанных гемином цилиндров. В моче много белка. Выделение мочевины и креатинина с мочой уменьшено. В крови отмечаются высокий лейкоцитоз, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы, анемия, увеличение СОЭ.

Анемия при острой почечной недостаточности развивается постоянно. Наиболее выражена анемия в тех случаях, когда острой почечной недостаточности предшествует внутрисосудистый гемолиз. Анемия, нарастая в период олигурии, достигает максимума в начальной фазе восстановления диуреза и упорно продолжается в период выздоровления.

Развиваются выраженные нарушения гомео-стаза. Содержание остаточного азота возрастает с 14—26 до 140—260 ммоль/л (с 20—40 до 200— 400 мг%). Азот мочевины повышается в большей степени, чем остаточный азот в целом. Уровень креатинина нарастает более быстрыми темпами, чем мочевина, особенно у больных с массивными поражениями мышЦ. Содержание аммиака в крови также резко увеличивается, особенно при сочетанной почечно-печеночной недостаточности. Концентрации мочевой кислоты и индоксина возрастают не столь значительно. Развивается метаболический ацидоз, как правило, некомпенсированный. Для острой почечной недо

статочности характерна гиперкалиемия и гипер-магниемия, проявляющаяся электрокардиографически высоким зубцом Т, уменьшением или исчезновением зубца U, нарушением атриовентрику-лярной и внутрижелудочковой проводимости. Высокий уровень калия объясняют появлением таких патологических нейромускулярных симптомов, как повышение возбудимости мышц, гиперрефлексия и даже параличи.

Однако в некоторых случаях острой почечной недостаточности, при повторной рвоте, профуз-ных поносах, наоборот, наблюдается избыточное выведение калия и развитие гипокалиемии со слабостью, снижением рефлексов, вздутием живота вследствие пареза кишечника. При этом на электрокардиограмме отмечается снижение сегмента ST, снижение вольтажа зубца Т, высокий зубец Q. Значительно удлиняется интервал S—Т.

В период олигоанурии, как правило, наблюдается гипергидратация со снижением показателя гематокрита. *

Повреждение печени при острой почечной недостаточности наблюдается почти постоянно. Клинически поражения печени проявляются иктерич-ностью склер и желтушностью кожных покровов.

Анурия или олигурия обычно продолжается 5—10 сут, но в некоторых случаях — 30 и более дней. Понятно, что в последнем случае для поддержания жизни больного требуются методы ак-тивной=.терапии почечной недостаточности.

Увеличение диуреза может начаться через несколько суток после олигурии и происходит постепенно. Сначала количество мочи превышает 500 мл, а затем, постепенно увеличиваясь, составляет более 2000 мл/сут. С этого времени начинается третий период острой почечной недостаточности.

В этом периоде клиническое улучшение развивается не сразу, а иногда состояние больных может ухудшаться. В начале диуретического периода может возрастать уровень азотемии, увеличиваться гиперкалиемия. Концентрационная способность почек остается низкой. Больной во время полиурии худеет. Период полиурии длится обычно 4—6 дней. У больных улучшается аппетит, исчезают патологические изменения со стороны нервной системы и системы кровообращения.

Условно принято считать, что период выздоровления начинается с того дня заболевания, когда уровень остаточного азота или мочевины становится нормальным. Он продолжается 3—6— 22 мес, в течение которых не только полностью восстанавливается гомеостаз, но и постепенно повышается фильтрация, концентрационная способность почек, канальцевая секреция.

Однако в течение 1—2 лет могут сохраняться признаки функциональной недостаточности отдельных органов и систем (сердце, печень и др.).

Острая почечная недостаточность, если не приводит к летальному исходу, заканчивается постепенным выздоровлением без тенденции к развитию хронического заболевания почек.

Через 6 мес более чем у половины больных восстанавливается полностью трудоспособность, хотя у некоторой части больных к этому времени трудоспособность остается ограниченной, и они признаются инвалидами III группы. Во многом трудоспособность больных зависит от основного заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность

Лечение болезни Острая почечная недостаточность

Меры, направленные на снижение действия нефротоксинов и предотвращающие цир-куляторные нарушения, уменьшают повреждение канальцев. Раннее удаление яда из организма, назначение специфических антидотов и применение средств, предотвращающих и устраняющих нарушения циркуляции, являются и мерами профилактики острой почечной недостаточности.

В тех случаях, когда имеется опасность развития острой почечной недостаточности, в целях ее профилактики можно вводить внутривенно ман-нитол в 10% растворе из расчета 1 г на 1 кг массы больных. Он улучшает почечный кровоток, повышает клубочковую фильтрацию и действует как осмотический диуретик. В стадии же олигурии применение маннитола малоэффективно и нецелесообразно.

Следует отметить, что этиологическое лечение острой почечной недостаточности в большинстве случаев эффективно лишь на ранних стадиях заболевания. Больные с острой почечной недостаточностью обязательно госпитализируются. Необходим тщательный уход за полостью рта, кожей и слизистыми. В обычных случаях количество вводимой жидкости не должно превышать 600—700 мл/сут. При полиурии необходимо полностью восполнять потери жидкости и электролитов.

Назначение больших количеств жидкости больному в период олигурии и анурии в надежде стимулировать диурез и уменьшить концентрацию азотистых шлаков не дает результатов. Оно усиливает гипергидратацию, снижает эффективное осмотическое давление плазмы и усиливает водную «интоксикацию».

В начальном периоде заболевания наиболее действенным лечебным средством является обменное переливание крови. С его помощью извлекается часть недиализируемого гемоглобина плазмы, кровяное русло пополняется эритроцитами, устраняется анемия. Если нет возможности выполнить обменное переливание крови, следует произвести гемотрансфузию, цель которой заключается в устранении анемии и восстановлении объема циркулирующей крови.

Проводятся мероприятия по борьбе с шоком и кровопотерей. В тех случаях, когда имеется картина шока и возмещение кровопотери не устраняет гипотензию, показано применение кортикосте-роидов (внутривенно 30—60 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона). Однако целесообразность такой терапии ограничена самым начальным периодом заболевания.

Если имеется инфекция, необходимо лечение антибиотиками, к которым чувствительна выделенная флора, но нередко антибиотики применяются и с профилактической целью. Нельзя, однако, забывать, что большинство антибиотиков выводится почками, что заставляет уменьшить дозировки и частоту введения антибиотиков. Такие антибиотики, как стрептомицин, мономи-цин, неомицин, лучше при острой почечной недостаточности не применять в связи с их нефро-токсичностью.

В связи с опасностью инфицирования мочевых путей необходимо обратить внимание на то, что введение постоянного катетера, особенно у мужчин, с целью точного контролирования диуреза опасно из-за развития уретрита, простатита и цистита с последующим пиелонефритом.

В течение первых трех периодов заболевания белок полностью исключается из рациона больного. Можно давать больным сливки, сметану, сиропы. При порных диспепсических расстройствах больной питается парентерально.

Для борьбы с ацидозом применяют 5% раствор бикарбоната натрия из первоначального расчета 0,5—1 мл на 1 кг массы под контролем определения показателей кислотно-щелочного равновесия.

Для коррекции белкового катаболизма вводят анаболические стероидные гормоны: метил ан-дростендиол, неробол, ретаболил.

Эффективно внутривенное вливание гипертонических растворов 40% глюкозы (до 100 мл/сут). Одновременно применяют инсулин из расчета 1 единица на 3—4 г глюкозы.

Показаны длительные промывания желудка с целью вымывания азотистых шлаков; это избавляет больных от неукротимой тошноты и рвоты. Необходимо парентеральное введение солей кальция, особенно при развитии судорожных приступов.

Острая почечная недостаточность , не поддающаяся консервативному лечению, служит показанием для проведения гемодиализа с помощью искусственной почки или перитонеального диализа. В первые дни развития олигоанурии применение гемодиализа нецелесообразно, так как в значительной части случаев консервативное лечение позволяет добиться восстановления функции почек. Гемодиализ показан при уровне креатинина крови выше 114 ммоль/л (15 мг%"), мочевины выше 49 ммоль/л (300 мг%), остаточного азота выше 113—140 ммоль/л (160—200 мг%), калия 6,5 ммоль/л. Показания к гемодиализу должны оцениваться лишь в совокупности с клинической картиной. Противопоказаниями к гемодиализу является септический процесс, острые тромбоэмболии, инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения, тяжелая сердечная и печеночная недостаточность.

Вопрос о санаторно-курортном лечении решается в каждом случае индивидуально и не ранее чем через 6 мес после выписки из стационара.

Показаны курорты Байрам-Али, Бухары, Южного берега Крыма.

ДИАГНОЗ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Первично — хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, стадия почечной недостаточности, прогрессирующее течение, фаза ремиссии, ХПН III ст.

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Хроническая почечная недостаточность, тяжелая стадия, симптоматическая ренопаренхиматозная гипертензия.

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

панкреатит, латентный, легкое течение, фаза ремиссии, вторичный двусторонний плеврит, хроническое течение.

Жалобы: больной жалуется на общую слабость, одышку при физической нагрузке, периодические подъемы АД, подташнивание, периодическую рвоту, головные боли, снижение аппетита.

Status praesents subjectivus

Настроение хорошее, внимание, память, сон не нарушены, периодические головные боли, обмороков нет, изменения чувствительности конечностей отсутствуют. К вечеру больной отмечает затруднение движений в конечностях. Зрение, слух, обоняние не нарушены.

За время болезни больной отмечает изменение цвета кожных покровов

(принимали желтоватый цвет), влажность кожи умеренная. Высыпаний, зуда за время болезни не было. Форма ногтей не менялась. Повышение температуры тела не было, наличие озноба, ночных потов отрицает.

Дыхание через нос свободное. Наличие болей в области грудной клетки, кашля отрицает. Выделения мокроты, кровохарканья за период болезни не было. Больной отмечает смешанную одышку во время физической нагрузки, приступы удушья отрицает. Наличие болей в области сердца отрицает, сердцебиений, перебоев в работе сердца нет. За время болезни были отеки на ногах, также был отек головного мозга, легких.

Диурез адекватен заданной нагрузке. Аппетит снижен, количество воды дозировано, болей при приеме пищи нет. При периодических обострениях заболевания больной отмечает тошноту, рвоту (последний раз 10 дней назад),

рвота может быть натощак, а также после приема пищи. Объем живота за время заболевания не изменялся. Стул нормальный, болей, тенезмов нет.

Мочеиспускание свободно, безболезненно, адекватно заданной нагрузке. Дневное количество мочи больше ночного, кровотечений при мочеиспускании нет.

Боли в суставах отсутствуют, болей в позвоночнике, мышцах нет, отечности, деформации суставов, нарушения их функции нет.

Anamnesis morbi

Больной впервые заболел 5 лет назад, когда при обследовании был поставлен диагноз — первично — хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, ХПН III ст. В 1997 году состояние больного резко ухудшилось, появились отеки на нижних конечностях, одышка при физической нагрузке, снижение аппетита, тошнота рвота, анемический синдром, выраженные явления астении. Больной был госпитализирован скорой помощью с отеком головного мозга и легких в районную больницу, где был подтвержден диагноз. В июле — августе 1999 года последняя госпитализации в областное неврологическое отделение, где проведена интенсивная инфузионная терапия, дезинтоксикационная терапия, назначались мочегонные, дезагреганты, гипотензивные средства. В настоящее время госпитализирован для наложения артерио — венозной фистулы на левой руке с целью проведения программного гемодиализа.

Anamnesis vitae

Родился и развивался нормально. Половое, нервнопсихическое, физическое развитие соответствовало возрасту. Заболевания вирусным гепатитом, малярией, венерическими заболеваниями, туберкулезом, гельминтозами отрицает. Отмечает частые респираторные заболевания. В анамнезе панкреатит. 1973 году перенес операцию по поводу парапроктита. Ранений, контузий не было. По матери в анамнезе сахарный диабет, у отца имелась сердечная потология. У близких родственников туберкулез, сифилис, психические заболевания, злокачественные заболевания, алкоголизм отрицает. Жилищные условия удовлетворительные, питание регулярное, соблюдает назначенную диету (последние 3 месяца), дробное питание.

С 1965 года начал работать на заводе, работа связана с нервнопсихическим напряжением (инженер), перерывов в работе из-за состояния здоровья не было. Курил 30 лет в 1992 году бросил. Алкогольные напитки, наркотики не принимает.

Status praesents objectivus

Состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, активное положение в постели. Нормостенический тип телосложения, рост — 175см., вес — 80кг. Кожа бледно — желтоватого цвета, видимые слизистые бледно — розовые, подкожно — жировая клетчатка развита равномерно, избыточно, отеков нет, пастозность голеней и стоп. Лимфотические узлы не пальпируются. Голова обычной формы, лицо симметричное, реакция зрачков на свет нормальная. В области шеи отечности нет, размеры обычные, щитовидная железа не увеличена.

Форма грудной клетки нормостеническая, дыхание через нос, ЧД — 20 в минуту. При пальпации грудной клетки болезненности нет, голосовое дрожание не усиленно, симметрично в обеих частях грудной клетки. Резистентность выражена умеренно. При сравнительной перкуссии характер перкуторного звука, на симметричных участках грудной клетки одинаков, в пространстве Траубе — тимпанит. При топографической перкуссии положение верхних границ легких — 3см над ключицей спереди, сзади — на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига — 6см. Нижние границы легких соответствуют норме.

Подвижность нижних краев легких в норме, для правого легкого:

по Linia medioclavicularis

по Linia axilaris media

по Linea scapularis на вдохе — 2, на выдохе — 2, суммарная — 4

Для левого легкого:

по Linia medioclavicularis не определяем

по Linia axilaris media на вдохе — 3, на выдохе — 3, суммарная — 6

по Linea scapularis на вдохе — 2, на выдохе — 2, суммарная — 4

При аускультации — везикулярное дыхание над легкими. Побочных дыхательных шумов нет. Бронхофония на симметричных участках грудной клетки выражена одинаково. Выпячиваний в области сердца в области сердца нет, пульсация в области сердца в яремной ямке, подключичной области, по краям грудины, в эпигастральной области отсутствует. При пальпации сердечный толчок отсутствует, верхушечный толчок определяется в пятом межьреберье на 1 см кнутри от linea medioclavicularis. Ширина верхушечного толчка — 2 см, высокий, усиленный, резистентность умеренная. Кошачье мурлыканье не определяется. Перкуторно границы относительной сердечной тупости соответствуют норме:

• правая граница — в IV межьреберье на 1 см кнутри от правого края грудины
• верхняя граница — в III межьреберье на 1 см левее linea parasternalis sinistra
• левая граница — в V межьреберье на 1 см кнутри от linea mediaclavicularis sinistra.

Границы абсолютной сердечной тупости:

• правая граница — по левому краю грудины
• верхняя граница — в IV межьреберье на 1 см левее от linea parasternalis sinistra.
• левая граница — в в V межьреберье на 2 см кнутри от linea mediaclavicularis sinistra.

Поперечник относительной сердечной тупости — 14см. Границы сосудистого пучка слева и справа по краям грудины во II межреберье, его поперечник — 6см.

При аускультации тоны сердца приглушены, акцент III тона над аортой. Деятельность сердца ритмична. Пульс на обеих руках — 80уд. в мин. Пульс ритмичный, симметричный на обеих руках, хорошего наполнения, не напряжен, средней величины. На сонных артериях, артериях стоп пульс удовлетворительный. АД на плечевых артериях 160/90 (максимально 230/90 мм.рт.ст).

Слизистая оболочка ротовой полости бледно-розовая, язык без особенностей. Зубы здоровые, десна бледно-розового цвета, не кровоточат.

Живот округлой формы, выпячиваний, видимой перистальтики нет. При поверхностной пальпации живот мягкий безболезненный, с-м Щеткина — Блюмберга отрицательный. При глубокой пальпации по Образцову — Стражеско сигмовидная, слепая, отрезок подвздошной, восходящая, нисходящая, поперечная ободочная кишка пальпируются в виде умеренной плотности, безболезненных цилиндров, слепая кишка урчит при пальпации (норма). Нижняя граница желудка расположена на 2 см пупка, определяется перкуторно, по шуму плеска. При глубокой пальпации край печени мягкий безболезненный. При перкуссии размеры печени по Курлову: по lin. mediaclavicularis dextra — 0, по lin. mediana anterior — 9cм, по левой реберной дуге — 8 см. Селезенка не пальпируется. При перкуссии поперечник селезенки — 5см, длинник — 7 см. Поджелудочная железа не пальпируется.

При исследовании мочевыделительной системы — отеков нет, с-м Пастернацкого отрицателен. Почки не пальпируются. Перкуторно определяем притупление звука над лобком за счет полного мочевого пузыря.

Патологических изменений в области позвоночника нет, деформаций суставов нет. Тонус мышц нормальный, болезненности при пальпации нет.

Краткий итог и предварительный диагноз:

На основании жалоб больного (общую слабость, одышку при физической нагрузке, периодические подъемы АД, подташнивание, периодическую рвоту, головные боли, снижение аппетита.), субъективных и объективных данных(бледно — желтая кожа, повышение АД, акцент III на аорте), анамнеза болезни (предыдущие госпитализации) можно поставить предварительный диагноз: Первично-хронический гломерулонефрит, ХПН — II-III степени, прогрессирующее течение.

План обследования

1) Общий анализ крови

2) Общий анализ мочи

3) Биохимия крови, исследование гемостаза

4) Проба по Нечипуренко, Земницкому

5) Ультразвуковое исследование

6) Рентгенологическое исследование

Клинико — лабораторные и инструментальные исследования

1) Общий анализ крови — 7.09.99

Hb — 64 г/л, Эритроциты — 2,31 г/л

Цветной показатель — 0,83

Лейкоциты — 9,3 г/л

Нейтрофилы — 78%

Сегментоядерные — 32%

Тромбоциты — 323 г/л

Ретикулоциты — 0,43

Гипогемоглобинемия, анемия, незначительный лейкоцитоз

2) Общий анализ мочи — 7.09.99

Цвет — бледно — желтый

Прозрачность — мутноватая

Удельный вес — 1008 (снижен)

Реакция — кислая

Белок — не обнаружен

Глюкоза — не обнаружена

Лейкоциты — 1-4 в поле зрения

Эритроциты — еденичные

3) Проба по Нечипуренко

Лейкоциты — 1500

Эритроциты — 500

Цилиндры — нет

4) Биохимия крови — 7.09.99.

Общий белок — 59,0 г/л

Мочевина — 19,6 повышена

Креатинин — 0,78 ммоль/л повышена

Тимоловая реакция — 2,0 ед

Билирубин — 9,5 ммоль/л

прямого –

непрямого — 9,5 ммоль/л

5) Гемостаз — 7.09.99

Протромбиновый индекс — 89%

Фибриноген — 5,35 г/л повышен

Печень незначительно увеличена, поджелудочная железа уплотнена не увеличена. Желчный пузырь не изменен. В правой плевральной полости присутствуют нити фибрина. В левой плевральной полости не большое количество жидкости. В брюшной полости свободной жидкости нет. Почки неоднородной эхоструктуры. В левой почке по наружному контуру, субкапсулярная киста 30 мм. Стаза мочи в почках нет.

Заключение: Хр. Гломерулонефрит. Вторичный двусторонний плеврит. Последствия панкреатита.

Дифференциальный диагноз

Хронический гломерулонефрит следует дифференцировать с хроническим

пиелонефритом . На хронический гломерулонефрит указывавет преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, а также одинаковая величина и форма почек, а также нормальная структура лоханок и чашечек (что подтверждается инструментальными исследованиями). В отличие от хронического гломерулонефрита, хроническому пиелонефриту не характерна гипертензия.

Первично — хронический гломерулонефрит следует дифференцировать с гипертонической болезнью , где имеет значение время появления мочевого синдрома по отношению к артериальной гипертонии. При первично — хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может появиться задолго до развития артериальной гипертонии или может возникнуть одновременно с ней (что наблюдается у данного больного). Для хронического гломерулонефрита характерна также меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам, менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий (что видно из анамнеза и исследований больного).

При нефротической форме хронического гломерулонефрита его дифференцируют с амилоидозом. Для амилоидоза почек характерно наличие в организме хронических очагов инфекции в виде нагноительных процессов в легких, остеомиелита, туберкулеза и др. У больного этого не наблюдается.

Обоснование диагноза

На основании жалоб больного на общую слабость, одышку при физической нагрузке, периодические подъемы АД, подташнивание, периодическую рвоту, головные боли, снижение аппетита, Субъективных и объективных данных, анамнеза болезни (первичный хронический гломерулонефрит, предыдущие госпитализации), клинического течения заболевания, анамнеза жизни (в анамнезе хронический панкреатит, сахарный диабет у матери — предрасположенность к почечной патологии), клинико-лабораторных данных (анемия, гипогемоглобинемия, лейкоцитоз, снижен удельный вес мочи — нарушена концентрационная функция почек), проведенного дифф. диагноза можно поставить основной диагноз: первично — хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, прогрессирующее течение, фаза ремиссии, ХПН III ст.

Осложнения: ХПН тяжелая стадия, симптоматическая ренопаренхиматозная гипертензия.

Сопутствующие заболевания: хронический панкреатит, вторичный двусторонний плеврит, хроническоетечение.

Общие принципы лечения

Больному следует назначить полупостельный режим, стол № 7, очень важна диета — содержание хлорида натрия снижено до 1,5 — 2,5 г в сутки.

Большое значение в лечении больных имеет гормонотерапия

Rр.: Tab. Prednisoloni 0,005 № 20

D.S. ПО две таблетки 6 раз в сутки

Также больному следует назначить:

Rp.: Heparini 5 ml

1. S. По 20 000 Ед/сут — в/в (по 5000 Ед 4 раза в день)

Rp.: Tab. Furosemidi 0,04 № 10

D.S. По 1 таблетке 2 раза в день

Rp.: Rheopolyglucini 500 ml

1. S. B/в капельно

Rp.: Reserpini 0,0001 № 20

D.S. По 1 таблетке 2 раза в день после еды

Rp.: Anaprilini 0,01 № 40

D.S. По 2 таблетке 2-3 раза вдень

Данному больному также показано оперативное вмешательство по наложению артерио — венозной фистулы на левую руку с целью програмного гемодиализа.

Дневник течения заболевания