mājas→Ārstēšana→Sirdslēkmes klīniskās izpausmes un to patoģenēze. Akūts miokarda infarkts. Kurš ir pakļauts riskam

Sirdslēkmes klīniskās izpausmes un to patoģenēze. Akūts miokarda infarkts. Kurš ir pakļauts riskam

MI attīstības pamats ir patofizioloģiskā triāde, ieskaitot aterosklerozes plāksnes plīsumu (plīsumu), trombozi un vazokonstrikciju.

Vairumā gadījumu MI attīstās ar pēkšņu strauju koronārās asins plūsmas samazināšanos koronārās artērijas trombotiskās oklūzijas dēļ, kuras lūmenu iepriekšējais aterosklerozes process ievērojami sašaurina. Ar pēkšņu koronāro artēriju lūmena pilnīgu slēgšanu ar trombu, ja nav vai nav pietiekami daudz nodrošinājumu, attīstās tracemurāla MI. Ar intermitējošu koronāro artēriju trombotisku oklūziju (spontānas vai terapeitiskas trombolīzes dēļ) un iepriekš pastāvošiem nodrošinājumiem veidojas ne-transmurāls MI. Šajā gadījumā nekroze visbiežāk atrodas
subendokarda departamentos vai miokarda biezumā, nesasniedzot epikardu.

Aterosklerozes plāksnes nestabilitāti ("ievainojamību") izraisa aseptiska iekaisuma attīstība tajā. Modificēts ZBL, kas nonāk plāksnē, ir spēcīgs šī iekaisuma stimulators. Iekaisums notiek, piedaloties makrofāgiem un T-limfocītiem. Aktivizēts
T-limfocītu makrofāgi izdala lielu daudzumu proteolītisko enzīmu (kolagenāzes, želatināzes utt.), Kas iznīcina kolagēnu
šķiedru vāciņa struktūru un strauji samazina tā izturību. T-limfocītu izdalītā gamma interferona ietekmē samazinās kolagēna sintēze, kas arī samazina plāksnes oderes izturību.

Plāksnes destabilizācijas faktori var būt tādi faktori kā ievērojams asinsspiediena paaugstināšanās, intensīva fiziskā
iekraušana. Aktivizējas aterosklerozes plāksnes plīsums (plīsums) vai erozija
hemostāzes mehānismi ar trombu veidošanos.

MI ir divu veidu koronārā tromboze. Pirmais trombozes veids attīstās 25% gadījumu - uz aterosklerozes plāksnes virsmas veidojas trombs, kas izvirzīts kuģa lūmenā, kad tas tiek virspusēji bojāts. Endotēlija bojājumu rezultātā rodas saķere
trombocīti GP-Ib mijiedarbības laikā uz aktivēto trombocītu membrānas ar fon Vilbraida faktoru - adhēzijas molekulu, ko bojājuma gadījumā ražo endotēlija šūnas. Tad notiek trombocītu agregācijas process (kaimiņu trombocītu savienojums ar fibrinogēna molekulām, mijiedarbojoties
agregācijas stimulatoru (ADP, tromboksāna A2, trombīna utt.) izdalīšanās no trombocītiem un citām šūnām, mediatoru atbrīvošanās, kas izraisa koronāro artēriju slimību, un trombu veidošanās. Otro trombozes veidu novēro 75% pacientu, un to izraisa plāksnes plīsums, kā rezultātā asinis iekļūst plāksnē, kur tā mijiedarbojas ar audu tromboplastīnu un kolagēnu. Vispirms trombs veidojas plāksnes iekšpusē, aizpildot tā tilpumu, un pēc tam izplatās trauka lūmenā.

Asins plūsmas pārtraukšana miokarda vietā

Renīna-angiotenzīna-II-aldosterona sistēmas aktivizēšana

Koronāro artēriju ateroskleroze

Endotēlija disfunkcija

Patofizikālā triāde:

Aterosklerozes plāksnes plīsums

Tromboze

Koronāro spazmu

Hiperkoagulācija

Galvenās izpausmes:

Intensīvas sāpes sirds rajonā

EKG izmaiņas

Resorptīvais-nekrotiskais sindroms

Nepietiekama angiogeneze un nodrošinājumi

Imunoloģiski traucējumi

Miokarda infarkts (nekroze, aseptiska. Iekaisums, metabolisks. Elektrolītu traucējumi, miokarda pārveidošana)

Kinīna sistēmas aktivizēšana

Sirdsdarbības jaudas samazināšanās

Mikrocirkulācijas traucējumi, audu hipoksija

Komplikācijas:

Miokarda plīsums

Aritmijas, blokādes

Kardiogēns šoks

Asistolija

Ventrikulāra fibrilācija

Sympathoadrenal sistēmas aktivizēšana

Attēls: 2. Akūta miokarda infarkta patoģenēze

Koronāro spazmu spēlē nozīmīgu lomu koronārās artērijas obturācijā. Tās attīstība ir saistīta ar endotēlija disfunkciju, kas izraisa vazodilatatoru (slāpekļa oksīda, prostaciklīna, adrenomedulīna, hiperpolarizācijas faktora) ražošanas samazināšanos un ievērojamu vazokonstriktoru (endotelīna, angiotenzīna-P, serotonīna, tromboksāna A2) sintēzes pieaugumu. Spazmas palielina koronārās artērijas obstrukcijas pakāpi, ko izraisa plāksne un trombs, un noved pie oklūzijas obstrukcijas, kas izraisa miokarda nekrozi. MI ir stresa reakcija, kas aktivizē simpatoadrenālo sistēmu. Kateholamīnu pārpalikuma izdalīšanās asinīs palielina miokarda skābekļa patēriņu, veicina nekrozes progresēšanu. Turklāt kateholamīni uzlabo trombocītu agregāciju un vazokonstriktora tromboksāna A2 izdalīšanos. Miokarda infarkta patoģenēzē liela nozīme ir koronāro asinsrites traucējumu kompensācijas pakāpei ar nodrošinājuma cirkulāciju. Tādējādi lēnām attīstījusies epikarda artēriju stenoze var izraisīt miokarda infarkta attīstību ar labi attīstītu kolaterālo asinsvadu tīklu miokardā. Nodrošinātas asins plūsmas funkcionālajai nepilnvērtībai kā vienam no patoģenētiskajiem mehānismiem ir liela nozīme lielākajā daļā jauno pacientu ar nepietiekamu koronāro anastomožu attīstību. MI attīstībā būtiska loma ir nepietiekamai angiogenezei.

Sirdsdarbības traucējumi miokarda infarktā

Miokarda infarkta attīstību papildina pārkāpums no sirds sistoliskās un diastoliskās funkcijas un pe kreisā kambara modelēšana. Šo izmaiņu smagums ir tieši proporcionāls sirds muskuļa nekrozes zonas lielumam. Ir saraušanās funkcijas pārkāpums, jo miokarda nekrotiskā daļa nav iesaistīta sirds saraušanās procesā Drīz pēc
miokarda infarkta attīstība neskartajā tuvējā rajonā, var novērot hiperkinēziju. Tas ir saistīts ar kompensācijas mehānismiem, ieskaitot simpātisku aktivāciju. nervu sistēma un Frapka-Starlpng mehānisms. Kompensējošā miokarda hiperkinēzija pakāpeniski samazinās 9-14 dienu laikā no
sākums VIŅIEM. Dažiem pacientiem jau pirmajās dienās periinfarkta zonā samazinās miokarda saraušanās funkcija. Tas var būt saistīts ar koronāro artēriju obstrukciju, kas pirms miokarda infarkta piegādā asinis kreisā kambara miokarda neinfarkta zonām, un nepietiekami attīstīta nodrošināta asins plūsma. Veidojoties akūtai sirds aneirismai, var attīstīties paradoksāla pulsācija - asiņu daļas pārvietošanās sistoles laikā no kreisā kambara līdz izliektajam aneirismas maisiņam, kas pasliktina hemodinamiku. Var būt arī palēnināšanās
kontrakcijas procesi, salīdzinot ar neskarto miokardu (disinhronija).

Izgrūšanas frakcijas (galvenais sistoliskās funkcijas traucējumu rādītājs) samazināšanās notiek, ja kontraktilitāte ir traucēta vairāk nekā par 10% no masas
miokarda. Ja tiek traucēta kontraktilitāte vairāk nekā 15% no miokarda masas, tiek novērots kreisā kambara gala diastoliskā tilpuma (EDV) un spiediena (EDV) pieaugums. Ar nekrozi, kas pārsniedz 25% no miokarda masas, attīstās kreisā kambara mazspēja un ar nekrozi, kas pārsniedz 40% no kreisā kambara masas
ventriklis - kardiogēns šoks.

Sirds diastoliskās funkcijas pārkāpums ir saistīts ar miokarda elastības un paplašināmības samazināšanos, kas izskaidrojams ar lēnu pāreju
kalcija jonus no miofibrilām uz sarkoplazmas tīklojumu enerģijas substrātu deficīta dēļ. Tā rezultātā kreisā kambara diastole kļūst zemāka; miokardis nepietiekami atslābina, kā rezultātā paaugstinās gala diastoliskais spiediens (KDP) un pasliktinās koronārā asins plūsma. Diastoliskās funkcijas pārkāpums tiek novērots, ja tiek ietekmēti mazāk nekā 10% no kreisā kambara miokarda masas.

Kreisā kambara pārveidošana sastāv no miokarda izstiepšanas gan nekrozes zonā, gan neskartās, dzīvotspējīgās vietās (t.i., attīstās kreisā kambara miokarda dilatācija). Šis patoloģiskais process ir visizteiktākais transmurālajā MI, un to izraisa šādi faktori: miokarda retināšana nekrozes zonā; miokarda tonusa samazināšanās nekrozes zonā un peri-infarkta zonā; ziemas guļas stāvokļa attīstība periinfarkta zonā, cirkulējošās un lokālās (kardiālās) RAAS aktivizēšana; sympathoadrenal sistēmas aktivizēšana; endotēlija endotelīna hiperprodukcija. Šo neirohumorālo stimulantu ietekmē tiek aktivizēti augšanas faktori, palielinās proto-onkogēnu intracelulārā sintēze, palielinās kodola transkripcijas faktori, ko papildina kardiomiocītu hipertrofija. Ar plašu transmurālu nekrozi miokarda pārveidošana attīstās 24 stundu laikā pēc sirdslēkmes sākuma un var turpināties vairākas nedēļas vai pat mēnešus.

MIOKARDIĀLĀS INFARKCIJAS KLĪNISKAIS Attēls

MI klīniskajā gaitā ir 5 periodi:

1. Prodromāls (pirmsinfarkts)

2. asākais periods

3. Akūts periods

4. Subakūts periods

5. Pēcinfarkcijas periods

Prodromālais (pirmsinfarkta) periods ko raksturo koronārās nepietiekamības smaguma palielināšanās pirms miokarda infarkta attīstības. Šis periods var ilgt no vairākām stundām līdz vienam mēnesim. To novēro 70-80% pacientu, un tas notiek kā viens no nestabila variantiem
stenokardija. Visizplatītākais šī perioda variants jāuzskata par progresējošu stenokardiju, t.i. mēs runājam par jau esošās stabilās stenokardijas smaguma palielināšanos. Galvenās šī perioda izpausmes ir: krūšu kurvja intensitātes un ilguma palielināšanās;
sāpju izplatīšanās zonas un sāpju starojuma zonas paplašināšana; pakāpeniska fiziskās slodzes tolerances samazināšanās; straujš nitroglicerīna efektivitātes samazinājums, lietojot sublingvāli; pievienošanās stenokardijai stresa stenokardijai miera stāvoklī; jaunu simptomu parādīšanās (elpas trūkums, sirds ritma traucējumi, vispārējs vājums, svīšana).

Asākais periods - tas ir periods no miokarda išēmijas sākuma līdz nekrozes fokusa veidošanās sākumam. Akūtā perioda ilgums svārstās no 30 minūtēm līdz 2 stundām. Šī perioda attīstību veicina šādi provocējoši faktori: intensīvas fiziskās aktivitātes; stresa pilns
situācija; pārēšanās; smaga hipotermija vai pārkaršana. Šie faktori palielina miokarda skābekļa patēriņu, paaugstina asinsspiedienu,
izraisīt koronāro spazmu. Raksturīgākā akūtā miokarda infarkta klīniskā pazīme ir sāpju sindroms, kam ir šādas pazīmes: lielākajai daļai pacientu sāpes ir ārkārtīgi intensīvas, lokalizētas retrosternālajā reģionā, bieži vien iesaistot krūšu kurvja priekšējo vai visu priekšējo virsmu; izstaro uz kreiso roku, plecu un lāpstiņu, uz interscapular reģionu,
kakls, apakšžoklis, auss, rīkle; sāpju ilgums vienmēr ir ilgāks par 20-30 minūtēm, dažreiz vairākas stundas; tiek apturēti ar narkotiskajiem pretsāpju līdzekļiem (morfīna ievadīšana intravenozi), neiroleptanalgesijas lietošanu, anestēziju ar slāpekļa oksīdu. Sāpīga uzbrukuma laikā pacienti izjūt bailes no nāves, nolemtības, melanholijas, var būt nemierīgi, satraukti (attīstās Status anginosus).

Sāpju sindroma attīstība ir saistīta ar šādu faktoru darbību:

a) sāpju jutīguma sliekšņa pazemināšana;

b) akūta sirds dilatācija;
c) ārpusšūnu kālija koncentrācijas palielināšanās

kardiomiocītu zaudēšanas dēļ;

d) tādu starpnieku kā: koncentrācijas palielināšanās

bradikinīns, viela P, serotonīns, adenozīns,

histamīns utt.

e) metaboliskās acidozes attīstība. Tomēr sāpju sindroma attīstības mehānismi vēl nav pabeigti.
mācījies. Sāpju smaguma diapazons ir ļoti plašs - no nenozīmīga nelielā pacientu skaitā līdz ārkārtīgi intensīvai lielākajai daļai pacientu. Turklāt miokarda bojājuma lokalizācija, tā izplatība un citas īpašības var būt ļoti līdzīgas. Turklāt dažreiz (ar netipisku gaitu) attīstās nesāpīga MI forma.

Pārbaudot, uzmanība tiek pievērsta bālumam, ādas mitrumam, lūpu, deguna, ausu un subunguālo zonu cianozei. Pirmajās minūtēs attīstīto bradikardiju aizstāj ar tahikardiju. Pirmajās minūtēs (dažreiz stundās) paaugstinās asinsspiediens, un pēc tam samazinās sistoliskais un pulsa spiediens, rodas hipotensija. Raksturīga ir I tonusa pavājināšanās virs sirds virsotnes. Laikā akūts periods beidzot izveidojas nekrozes fokuss ar miomalāciju. Tas ilgst no 2 līdz 10-14 dienām. Akūtā periodā sāpes parasti izzūd. Sāpju noturība var būt saistīta ar nekrozes zonas paplašināšanos ar progresējošu MI, periinfarkta išēmiskās zonas palielināšanos vai fibrinoza perikardīta pievienošanu. Pētot sirds un asinsvadu sistēmu, tiek noteikts ātrs pulss, saglabājas tendence uz asinsspiediena pazemināšanos, tiek apslāpētas sirds skaņas, virsotnē dzirdams sistoliskais troksnis. Ar plašu priekšējo transmurālo miokarda infarktu sirds absolūtā truluma zonā tiek dzirdams perikarda berzes troksnis, kas ir saistīts ar fibrinoza perikardīta attīstību.

Šim periodam raksturīga rezorbcijas-nekrotiskā sindroma attīstība ar šādām pazīmēm: 1) ķermeņa temperatūras paaugstināšanās; 2) leikocitoze; 3) ESR palielināšanās; 4) "iekaisuma bioķīmisko pazīmju" noteikšana; 5) kardiomiocītu nāves bioķīmisko marķieru parādīšanās asinīs. Subfebrīla temperatūra tiek novērota 2-3 dienas. Temperatūras paaugstināšanās ilgums ir apmēram 3-7 dienas. Neitrofilās leikocitozes attīstība ar formulas nobīdi pa kreisi ir saistīta ar akūtas fāzes reakcijas attīstību. Leikocitoze attīstās 3-4 stundu laikā, maksimumu sasniedz 2-4 dienā un turpinās apmēram 3-7 dienas. ESR pieaugums tiek novērots no 2-3 dienām, sasniedz maksimumu starp 8-12 dienām, pēc tam pakāpeniski samazinās un normalizējas 3-4 nedēļu laikā. "Šķēru" parādība starp leikocitozi un ESR tiek uzskatīta par MI raksturīgu: 1. beigās - 2. nedēļas sākumā leikocītu skaits
sāk samazināties, un ESR palielinās. Organismā attīstās OOF, ko apstiprina mediatoru un OOF olbaltumvielu satura palielināšanās asinīs. IN
asinis, parādās kardiomiocītu nāves bioķīmiskie marķieri (skatīt sadaļu: Laboratorijas diagnostika).

Subakūts periods ko raksturo pilnīga nekrotisko masu aizstāšana ar granulācijas audiem un kas atbilst saistaudu rētas veidošanās laikam nekrozes fokusa vietā. Ar nekomplicētu MI kursu subakūtais periods ilgst no 6 līdz 8 nedēļām. Pacienta vispārējais stāvoklis ir apmierinošs, nav sāpju sindroma. Pētot sirds un asinsvadu sistēmu, atklājas sirdsdarbības, asinsspiediena normalizēšanās, sistoliskā trokšņa pazušana sirds virsotnē. Subakūtā periodā izzūd rezorbcijas-nekrotiskā sindroma izpausmes.

Pēcinfarkcijas periods (postinfarkta kardiosklerozes periods) atbilst pilnīgas rētas konsolidācijas periodam nekrozes un adaptācijas fokusā
sirds un asinsvadu sistēma jauniem funkcionēšanas apstākļiem - miokarda saraušanās funkcijas izslēgšana. Šis periods turpinās
pacienta dzīves laikā. Piešķiriet tuvāko (2-6 mēneši) un attālāko (pēc 6 mēnešiem) pēcinfarkcijas periodu. Lielākajai daļai pacientu nav sāpju sirds rajonā. Tomēr stenokardija, kas uztrauca pacientu pirms miokarda infarkta attīstības, nākotnē bieži atkārtojas.

Miokarda infarkts ir sirds išēmiskās slimības forma, kas ir sirds muskuļa nekroze, ko izraisa koronāro asinsrites pēkšņa pārtraukšana koronāro artēriju bojājumu dēļ.

Sirds un asinsvadu slimības turpina ieņemt vadošo vietu nāves gadījumu skaita ziņā visā pasaulē. Katru gadu miljoniem cilvēku nākas saskarties ar vienu vai otru koronārās sirds slimības izpausmi - visizplatītāko miokarda bojājumu formu, kurai ir daudz veidu, kas vienmēr izraisa daudzu pacientu parastā dzīvesveida traucējumus, invaliditāti un nāvi. Viena no biežākajām sirds išēmiskās slimības izpausmēm ir miokarda infarkts (MI), tajā pašā laikā tas ir visizplatītākais šādu pacientu nāves cēlonis, un attīstītās valstis nav izņēmums.

Saskaņā ar statistiku tikai Amerikas Savienotajās Valstīs gadā tiek reģistrēts apmēram miljons jaunu sirds muskuļa infarkta gadījumu, apmēram trešdaļa pacientu mirst, un apmēram puse nāves gadījumu notiek pirmās stundas laikā pēc nekrozes attīstības miokardā. Slimnieku vidū arvien vairāk ir darbspējīgu cilvēku jaunā un nobriedušā vecumā, un vīriešu ir vairākas reizes vairāk nekā sieviešu, lai gan līdz 70 gadu vecumam šī atšķirība izzūd. Ar vecumu pacientu skaits vienmērīgi pieaug, un viņu vidū parādās arvien vairāk sieviešu.

Tomēr nevar nepamanīt pozitīvas tendences, kas saistītas ar pakāpenisku mirstības samazināšanos jaunu diagnostikas metožu, modernu ārstēšanas metožu parādīšanās dēļ, kā arī pastiprinātu uzmanību tiem slimības attīstības riska faktoriem, kurus mēs paši spējam novērst. Tādējādi cīņa pret smēķēšanu valsts līmenī, veselīgas uzvedības un dzīvesveida pamatu veicināšana, sporta attīstība, atbildības veidošanās iedzīvotāju vidū attiecībā uz viņu veselību būtiski veicina koronāro sirds slimību akūtu formu, tostarp miokarda infarkta, profilaksi.

Miokarda infarkta cēloņi un riska faktori

Miokarda infarkts ir sirds muskuļa zonas nekroze (nekroze) sakarā ar pilnīgu asinsrites pārtraukšanu caur koronāro artēriju. Tās attīstības cēloņi ir labi zināmi un aprakstīti. Dažādu koronāro sirds slimību pētījuma rezultāts ir kļuvis par daudzu riska faktoru identificēšanu, no kuriem daži nav atkarīgi no mums, bet citus var izslēgt no mūsu dzīves.

Kā jūs zināt, iedzimtai nosliecei ir svarīga loma daudzu slimību attīstībā. Išēmiska sirds slimība nav izņēmums. Tādējādi asins radinieku vidū koronāro artēriju slimību vai citu aterosklerozes izpausmju klātbūtne ievērojami palielina miokarda infarkta risku. Arteriālā hipertensija, dažādi vielmaiņas traucējumi, piemēram, cukura diabēts, hiperholesterinēmija, arī ir ļoti nelabvēlīgs fons.

Ir arī tā sauktie modificējamie faktori, kas veicina akūtu koronāro sirds slimību. Citiem vārdiem sakot, tie ir apstākļi, kurus var vai nu pilnībā novērst, vai arī ievērojami samazināt to ietekmi. Pašlaik, pateicoties dziļai izpratnei par slimības attīstības mehānismiem, modernu agrīnas diagnostikas metožu parādīšanos, kā arī jaunu zāļu izstrādei, ir kļuvis iespējams apkarot tauku vielmaiņas traucējumus, uzturēt normālu asinsspiedienu un cukura līmeni asinīs.

Neaizmirstiet, ka smēķēšanas, pārmērīgas alkohola lietošanas, stresa, kā arī labas fiziskās formas un atbilstoša ķermeņa svara saglabāšana ievērojami samazina kardiovaskulārās patoloģijas risku kopumā.

Sirdslēkmes cēloņus parasti iedala divās grupās:

Nozīmīgas aterosklerozes izmaiņas koronārajās artērijās;
Neaterosklerozes izmaiņas sirds koronārajās artērijās.

Aterosklerozes problēma mūsdienās iegūst niknas proporcijas, un tai ir ne tikai medicīniska, bet arī sociāla rakstura. Tas ir saistīts ar tā formu daudzveidību, kuras izpausmes var ievērojami sarežģīt šādu pacientu dzīvi, kā arī potenciāli letālas. Tātad, koronārā ateroskleroze izraisa koronāro sirds slimību parādīšanos, kuras viens no smagākajiem variantiem būs miokarda infarkts. Visbiežāk pacientiem vienlaikus rodas divu vai trīs artēriju bojājumi, kas piegādā asinis sirds muskulim, savukārt viņu stenozes lielums sasniedz 75% vai vairāk. Šādos gadījumos ļoti iespējams attīstīt plašu sirdslēkmi, kas vienlaikus ietekmē vairākas tās sienas.

Daudz retāk, ne vairāk kā 5-7% gadījumu, ne aterosklerozes izmaiņas traukos, kas to baro, var darboties kā miokarda infarkta cēlonis. Piemēram, artērijas sienas iekaisums (vaskulīts), spazmas, embolija, iedzimtas anomālijas asinsvadu attīstībā, tieksme uz hiperkoagulējamību (paaugstināta asins sarecēšana) var izraisīt arī asinsrites traucējumus koronārajās artērijās. Kokaīna lietošana, diemžēl, ir diezgan izplatīta, tostarp jauniešu vidū, tas var izraisīt ne tikai smagu tahikardiju, bet arī ievērojamu sirds artēriju spazmu, ko neizbēgami pavada viņa muskuļa nepietiekams uzturs ar nekrozes perēkļu parādīšanos tajā.

Jāatzīmē, ka tikai sirdslēkme, kas rodas aterosklerozes dēļ, ir neatkarīga slimība (nosoloģija) un viena no sirds išēmiskās slimības formām. Citos gadījumos, kad ir neaterosklerozes bojājums, miokarda nekroze būs tikai sindroms, kas sarežģī citas slimības (sifiliss, reimatoīdais artrīts, videnes traumas utt.).

Miokarda infarkta rašanās gadījumā ir noteiktas atšķirības atkarībā no dzimuma. Saskaņā ar dažādiem datiem 45-50 gadus veciem vīriešiem sirdslēkme sirdī notiek 4-5 reizes biežāk nekā sieviešu vidū. Tas ir saistīts ar vēlāku sieviešu aterosklerozes parādīšanos estrogēna hormonu klātbūtnes dēļ, kuriem ir aizsargājoša iedarbība. Līdz 65-70 gadu vecumam šī atšķirība pazūd, un pacientu vidū apmēram puse ir sievietes.

Miokarda infarkta attīstības patoģenētiskie mehānismi

Lai saprastu šīs mānīgās slimības būtību, jāatgādina sirds strukturālās pamatīpašības. Kopš skolas laika katrs no mums zina, ka tas ir muskuļu orgāns, kura galvenā funkcija ir sūknēt asinis lielajos un mazajos asinsrites lokos. Cilvēka sirds ir četrkameru - tai ir divas ātrijas un divi kambari. Tās siena sastāv no trim slāņiem:

Endokardijs ir iekšējais slānis, līdzīgs tam, kāds ir traukos;
Miokardis ir muskuļu slānis, uz kura krīt galvenā slodze;
Epikardijs - aptver sirds ārpusi.

Ap sirdi atrodas perikarda dobums (sirds krekls) - ierobežota vieta, kas satur nelielu daudzumu šķidruma, kas nepieciešams tā kustībai kontrakciju laikā.

Ar miokarda infarktu obligāti tiek ietekmēts vidējais, muskuļu slānis, un endokardis un perikards, lai arī ne vienmēr, bet diezgan bieži, ir iesaistīti arī patoloģiskajā procesā.

Asins piegādi sirdij veic labās un kreisās koronārās artērijas, kas stiepjas tieši no aortas. Viņu lūmena slēgšana un it īpaši, ja asins plūsmas nodrošinājuma (apvedceļa) ceļi ir vāji attīstīti, pavada sirds išēmijas un nekrozes perēkļus (perēkļus).

Ir zināms, ka akūta miokarda infarkta patoģenēzes jeb attīstības mehānisma pamatā ir asinsvadu sienas aterosklerozes bojājumi un no tā izrietošā tromboze un artēriju spazmas. Patoloģisko izmaiņu attīstības secību izsaka triāde:

Lipīdu plāksnes plīsums;
Tromboze;
Reflekss vazospazms.

Uz aterosklerozes fona artēriju sieniņās, kas sirdij piegādā asinis, tiek nogulsnētas tauku-olbaltumvielu masas, kuras galu galā saistaudos aug, veidojoties šķiedru plāksnei, kas izvirzās kuģa lūmenā un ievērojami sašaurinās. Akūtās sirds išēmiskās slimības formās sašaurināšanās pakāpe sasniedz divas trešdaļas no trauka diametra un pat vairāk.

Paaugstināts asinsspiediens, smēķēšana, intensīvas fiziskās aktivitātes var izraisīt plāksnes plīsumu, bojājot artērijas iekšējās oderes integritāti un ateromātisko masu izdalīšanos tās lūmenā. Dabiska reakcija uz asinsvadu sienas bojājumiem šādā situācijā ir tromboze, kas, no vienas puses, ir aizsargmehānisms, kas paredzēts defekta novēršanai, un, no otras puses, tam ir galvenā loma asins plūsmas apturēšanā caur trauku. Sākumā bojātā plāksnes iekšpusē veidojas trombs, pēc tam tas izplatās visā kuģa lūmenā. Bieži vien šādi asins recekļi sasniedz 1 cm garumu un pilnībā aizver skarto artēriju, apturot asinsriti tajā.

Kad veidojas asins receklis, izdalās vielas, kas izraisa vazospazmu, kuru var ierobežot vai aptvert visu koronāro artēriju. Spazmas attīstības stadijā notiek neatgriezeniska un pilnīga trauka lūmena aizvēršanās un asins plūsmas pārtraukšana - oklūzijas obstrukcija, kas izraisa neizbēgamu sirds muskuļa daļas nekrozi (nekrozi).

Kokaīna atkarības gadījumā pēdējais nekrozes parādīšanās sirds patoģenētiskais mehānisms ir īpaši izteikts, kad pat tad, ja nav aterosklerozes bojājumu un trombozes, izteikta spazma var izraisīt artērijas lūmena pilnīgu slēgšanu. Kokaīna iespējamā loma ir jāatceras, kad sirdslēkme attīstās sirdī jauniem un iepriekš veseliem cilvēkiem, kuriem iepriekš nebija aterosklerozes pazīmju.

Papildus aprakstītajiem miokarda infarkta attīstības pamatmehānismiem nelabvēlīgu ietekmi var izraisīt dažādas imunoloģiskas izmaiņas, asins koagulācijas aktivitātes palielināšanās, nepietiekams apvedceļa (nodrošinājuma) asinsrites ceļu skaits.

Video: miokarda infarkts, medicīniska animācija

Strukturālas izmaiņas miokarda nekrozes fokusā

Visbiežāk miokarda infarkta lokalizācija ir kreisā kambara siena, kurai ir vislielākais biezums (0,8 - 1 cm). Tas ir saistīts ar ievērojamu funkcionālo slodzi, jo asinis no šejienes zem augsta spiediena tiek izspiesti aortā. Nelaimes gadījumā - koronārās artērijas sienas aterosklerozes bojājumi, ievērojams daudzums sirds muskuļa paliek bez asins piegādes un ir pakļauts nekrozei. Visbiežāk nekroze notiek kreisā kambara priekšējā sienā, aizmugurējā sienā, virsotnē un arī starpkameru starpsienā. Labās sirdslēkmes ir ārkārtīgi reti.

Miokarda nekrozes zona 24 stundu laikā pēc tās attīstības sākuma kļūst redzama ar neapbruņotu aci: parādās sarkanīgi un dažreiz pelēki dzeltena zona, ko ieskauj tumši sarkana josla. Veicot skartās sirds mikroskopisko izmeklēšanu, infarktu var atpazīt, atklājot iznīcinātas muskuļu šūnas (kardiomiocītus), ko ieskauj iekaisuma "vārpsta", asiņošana un tūska. Laika gaitā bojājumu aizstāj saistaudi, kas sabiezē un pārvēršas par rētu. Parasti šāda rēta veidošanās prasa apmēram 6-8 nedēļas.

Viņi saka par transmurālo miokarda infarktu, kad viss sirds muskuļa biezums tiek pakļauts nekrozei, tajā pašā laikā ir ļoti iespējams, ka patoloģiskajā procesā iesaistīsies endokardijs un perikards, parādoties tajos sekundāram (reaktīvam) iekaisumam - endokardīts un perikardīts.

Endokarda bojājums un iekaisums ir pilns ar asins recekļu un trombemboliskā sindroma rašanos, un perikardīts laika gaitā novedīs pie saistaudu izplatīšanās sirds krekla dobumā. Šajā gadījumā perikarda dobums ir aizaugis un veidojas tā sauktā "bruņu sirds", un šis process ir pamatā hroniskas sirds mazspējas turpmākajai veidošanai, jo tā normāla mobilitāte ir ierobežota.

Ar savlaicīgu un atbilstošu medicīnisko aprūpi lielākā daļa pacientu, kas izdzīvojuši akūtu miokarda infarktu, paliek dzīvi, un viņu sirdī veidojas blīvs rēta. Tomēr neviens nav pasargāts no atkārtotām asinsrites apstāšanās epizodēm artērijās, pat tiem pacientiem, kuriem sirds asinsvadu caurlaidība tika atjaunota ķirurģiski (stentēšana). Tajos gadījumos, kad rodas jauna nekrozes uzmanība ar jau izveidotu rētu, viņi runā par atkārtotu miokarda infarktu.

Parasti otrais sirdslēkme kļūst letāla, bet precīzs skaits, ko pacients spēj ciest, netiek noteikts. Retos gadījumos sirdī ir trīs nodotas nekrozes epizodes.

Dažreiz jūs varat atrast tā saukto atkārtotu infarktu, kas rodas laika periodā, kad akūtas vietas sirdī veidojas rētaudi. Tā kā, kā minēts iepriekš, rētas "nobriešanai" nepieciešams vidēji 6-8 nedēļas, tad tieši šādos brīžos var notikt recidīvs. Šis sirdslēkmes veids ir ļoti nelabvēlīgs un bīstams, attīstoties dažādām letālām komplikācijām.

Dažreiz notiek smadzeņu infarkts, kura cēloņi būs trombemboliskais sindroms ar plašu transmurālu nekrozi, iesaistot procesā endokardu. Tas ir, asins recekļi, kas izveidojušies kreisā kambara dobumā, kad tiek bojāta sirds iekšējā odere, nonāk aortā un tās filiālēs, kas asinis nogādā smadzenēs. Bloķējot smadzeņu trauku lūmenu, rodas smadzeņu nekroze (infarkts). Šādos gadījumos šo nekrozi nesauc par insultu, jo tā ir miokarda infarkta komplikācija un sekas.

Miokarda infarkta šķirnes

Līdz šim nav vienotas vispārpieņemtas sirdslēkmes klasifikācijas. Klīnikā, pamatojoties uz nepieciešamās palīdzības apjomu, slimības prognozi un kursa īpašībām, izšķir šādus veidus:

Liels fokālais miokarda infarkts - ir transmurāls, nevis transmurāls;
Mazs fokālais - intramurāls (miokarda biezumā), subendokardiāls (zem endokarda), subepikardiāls (sirds muskuļa zonā zem epikarda);
Kreisā kambara miokarda infarkts (priekšējais, apikālais, sānu, starpsienas utt.);
Labā kambara sirdslēkme;
Priekškambaru miokarda infarkts;
Sarežģīti un nesarežģīti;
Tipiski un netipiski;
Ilgstoša, atkārtota, atkārtota sirdslēkme.

Turklāt ir miokarda infarkta periodi:

Preinfarkts;
Asākais;
Akūts;
Subakūts;
Postinfarkts.

Sirdslēkmes izpausmes

Miokarda infarkta simptomi ir diezgan raksturīgi un parasti ļauj to aizdomas ar lielu varbūtības pakāpi pat pirmsinfarkta slimības attīstības periodā. Tātad pacientiem rodas ilgākas un intensīvākas sāpes krūtīs, kas mazāk reaģē uz ārstēšanu ar nitroglicerīnu, un dažreiz tās nemaz nepazūd. Iespējams elpas trūkums, svīšana, dažādas aritmijas un pat slikta dūša. Tajā pašā laikā pat nelielas fiziskās aktivitātes pacientiem kļūst arvien grūtākas.

Tajā pašā laikā miokardā parādās raksturīgas traucētas asins piegādes elektrokardiogrāfiskas pazīmes, un to noteikšanai īpaši efektīva ir pastāvīga dienas vai ilgāka novērošana (Holtera monitorings).

Raksturīgākās sirdslēkmes pazīmes parādās visakūtākajā periodā, kad sirdī rodas un paplašinās nekrozes zona. Šis periods ilgst no pusstundas līdz divām stundām, un dažreiz ilgāk. Ir faktori, kas izraisa akūta perioda attīstību uzņēmīgiem indivīdiem ar koronāro artēriju aterosklerozes bojājumiem:

Pārmērīgas fiziskās aktivitātes;
Smags stress;
Operācijas, traumas;
Hipotermija vai pārkaršana.

Galvenā nekrozes klīniskā izpausme sirdī ir sāpes, kas ir ļoti intensīvas. Pacienti to var raksturot kā dedzināšanu, saspiešanu, nospiešanu, "dunci". Sāpīgumam ir retrosternāla lokalizācija, to var sajust pa labi un pa kreisi no krūšu kaula, un dažreiz tas aptver krūškurvja priekšpusi. Sāpju izplatīšanās (apstarošana) kreisā roka, lāpstiņa, kakls, apakšžoklis.

Lielākajai daļai pacientu sāpju sindroms ir ļoti izteikts, kas izraisa arī noteiktas emocionālas izpausmes: bailes no nāves sajūtu, izteiktu trauksmi vai apātiju, un dažreiz uztraukumu pavada halucinācijas.

Atšķirībā no citiem sirds išēmiskās slimības veidiem sāpīgs uzbrukums ar sirdslēkmi ilgst vismaz 20-30 minūtes, un nitroglicerīna pretsāpju efekts nav.

Labvēlīgos apstākļos nekrozes fokusa vietā sāk veidoties tā sauktie granulācijas audi, kas bagāti ar asinsvadiem un fibroblastu šūnām, kas veido kolagēna šķiedras. Šo sirdslēkmes kursa periodu sauc par subakūtu, un tas ilgst līdz 8 nedēļām. Parasti tas norit droši, stāvoklis sāk stabilizēties, sāpju sajūtas vājinās un pazūd, un pacients pamazām pierod pie tā, ka cieta tik bīstamu parādību.

Pēc tam nekrozes vietā sirds muskuļos izveidojas blīvs saistaudu rēta, sirds pielāgojas jauniem darba apstākļiem, un pēcinfarkcijas kardioskleroze iezīmē nākamā perioda sākumu slimības gaitā, kas turpinās visu atlikušo dzīvi pēc sirdslēkmes. Tie, kuriem ir bijusi sirdslēkme, jūtas apmierinoši, bet sirdī atjaunojas sāpes un stenokardijas lēkmes.

Kamēr sirds ir spējīga kompensēt savu darbību atlikušo veselīgo kardiomiocītu hipertrofijas (palielināšanās) dēļ, nav pazīmju par tās mazspēju. Laika gaitā miokarda adaptīvās spējas ir izsmeltas un attīstās sirds mazspēja.

Gadās, ka miokarda infarkta diagnozi ievērojami sarežģī tā neparastā gaita. Tas raksturo tā netipiskās formas:

Vēdera (gastralģiska) - raksturīgas sāpes epigastrijā un pat visā vēderā, slikta dūša, vemšana. Dažreiz to var pavadīt kuņģa-zarnu trakta asiņošana, kas saistīta ar akūtu eroziju un čūlu attīstību. Šī infarkta forma ir jānošķir no kuņģa čūlas un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas, holecistīta, pankreatīta;
Astmatiskā forma - notiek ar nosmakšanas, klepus, aukstu sviedru uzbrukumiem;
Tūskas forma - raksturīga masīvai nekrozei ar pilnīgu sirds mazspēju, ko papildina tūskas sindroms, elpas trūkums;
Aritmijas forma, kurā ritma traucējumi kļūst par MI galveno klīnisko izpausmi;
Smadzeņu forma - kopā ar smadzeņu išēmijas parādībām un ir raksturīga pacientiem ar smagu smadzeņu piegādes trauku aterosklerozi;
Dzēstas un asimptomātiskas formas;
Perifēra forma ar netipisku sāpju lokalizāciju (apakšžokļa, kreiso roku utt.).

Video: nestandarta sirdslēkmes pazīmes

Miokarda infarkta diagnostika

Parasti sirdslēkmes diagnoze nerada ievērojamas grūtības. Pirmkārt, ir rūpīgi jānoskaidro pacienta sūdzības, jājautā viņam par sāpju raksturu, jānoskaidro uzbrukuma sākuma apstākļi un nitroglicerīna iedarbības klātbūtne.

Pārbaudot pacientu, ir pamanāmas ādas bālums, svīšanas pazīmes, ir iespējama cianoze (cianoze).

Daudz informācijas sniegs tādas objektīvu pētījumu metodes kā palpācija (sajūta) un auskulācija (klausīšanās). Palpējot, jūs varat noteikt:

Pulsācija sirds virsotnes zonā, precordial zonā;
Sirdsdarbības ātruma palielināšanās līdz 90 - 100 sitieniem minūtē;

Ar sirds auskulāciju būs raksturīgi:

Pirmā signāla izslēgšana;
Zems sistoliskais kurnējums sirds virsotnē;
Iespējams galopa ritms (trešā toņa parādīšanās kreisā kambara disfunkcijas dēļ);
Dažreiz tiek dzirdēts IV tonuss, kas saistīts ar skartā kambara muskuļa izstiepšanos vai ar priekškambaru impulsa pārkāpumu;
Varbūt sistoliskais "kaķu ņurdēšana" sakarā ar asiņu atgriešanos no kreisā kambara uz atriumu ar papilāru muskuļu patoloģiju vai kambara dobuma izstiepšanos.

Pārsvarā to cilvēku skaitā, kuri cieš no miokarda infarkta liela fokusa formas, ir tendence uz asinsspiediena pazemināšanos, kas labvēlīgos apstākļos var normalizēties nākamo 2-3 nedēļu laikā.

Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās ir arī raksturīgs nekrozes simptoms sirdī. Parasti tā vērtības nepārsniedz 38 ° C, un drudzis ilgst apmēram nedēļu. Jāatzīmē, ka gados jaunākiem pacientiem un pacientiem ar plašu miokarda infarktu ķermeņa temperatūras paaugstināšanās ir ilgāka un nozīmīgāka nekā mazos infarkta perēkļos un gados vecākiem pacientiem.

Papildus fiziskām, laboratorijas metodēm miokarda infarkta diagnosticēšanai nav mazas nozīmes. Tātad asins analīzē ir iespējamas šādas izmaiņas:

Leikocītu līmeņa paaugstināšanās (leikocitoze) - saistīta ar reaktīvā iekaisuma parādīšanos miokarda nekrozes fokusā, ilgst apmēram nedēļu;
Eritrocītu sedimentācijas ātruma (ESR) palielināšanās ir saistīta ar tādu olbaltumvielu kā fibrinogēns, imūnglobulīni uc koncentrācijas palielināšanos asinīs; maksimums nokrīt 8-12 dienā no slimības sākuma, un ESR rādītāji normalizējas pēc 3-4 nedēļām;
Tā saukto "iekaisuma bioķīmisko pazīmju" parādīšanās - fibrinogēna, C-reaktīvā proteīna, seromukoīda uc koncentrācijas palielināšanās;
Kardiomiocītu nekrozes (nāves) bioķīmisko marķieru parādīšanās - šūnu komponenti, kas to iznīcināšanas laikā nonāk asinīs (ASAT, ALT, LDH, mioglobīna proteīns, troponīni un citi).

Elektrokardiogrāfijas (EKG) nozīmi miokarda infarkta diagnosticēšanā ir grūti pārvērtēt. Varbūt šī metode joprojām ir viena no vissvarīgākajām. EKG ir pieejams, viegli vadāms, to var ierakstīt pat mājās, un tajā pašā laikā sniedz lielu informācijas daudzumu: tas norāda uz sirdslēkmes lokalizāciju, dziļumu, izplatību, komplikāciju klātbūtni (piemēram, aritmijas). Attīstoties išēmijai, ieteicams atkārtoti reģistrēt EKG, salīdzinot un dinamiski novērojot.

EKG pazīmes akūtas nekrozes fāzē sirdī:

patoloģiska Q viļņa klātbūtne, kas ir galvenā muskuļu audu nekrozes pazīme;
r viļņa lieluma samazināšanās sakarā ar sirds kambaru saraušanās funkcijas samazināšanos un impulsu vadīšanu gar nervu šķiedrām;
sT intervāla kupola formas nobīde uz augšu no izolīna sirdslēkmes izplatīšanās dēļ no subendokarda zonas uz subepikarda zonu (transmurāls bojājums);
t viļņu veidošanās.

Pamatojoties uz tipiskām kardiogrammas izmaiņām, ir iespējams noteikt nekrozes attīstības pakāpi sirdī un diezgan precīzi noteikt tās lokalizāciju. Protams, maz ticams, ka kardiogrammas datus būs iespējams pašiem atšifrēt bez medicīniskās izglītības, taču ātrās palīdzības ārsti, kardiologi un terapeiti var viegli noteikt ne tikai sirdslēkmes klātbūtni, bet arī citus sirds muskuļa un vadīšanas traucējumus.

Papildus šīm metodēm miokarda infarkta diagnosticēšanai tiek izmantota ehokardiogrāfija (ļauj noteikt sirds muskuļa lokālo kontraktilitāti), radioizotopu scintigrāfija, magnētiskās rezonanses attēlveidošana un datortomogrāfija (palīdz novērtēt sirds lielumu, tās dobumus un identificēt intrakardiālos trombus).

Video: lekcija par sirdslēkmes diagnostiku un klasifikāciju

Miokarda infarkta komplikācijas

Miokarda infarkts un pats par sevi ir drauds dzīvībai un caur tā komplikācijām. Lielākajai daļai no tiem, kuriem tas ir noticis, saglabājas noteikti sirdsdarbības traucējumi, kas vispirms saistīti ar vadīšanas un ritma izmaiņām. Tātad pirmajā dienā pēc slimības sākuma līdz pat 95% pacientu sastopas aritmijas. Smaga aritmija ar masveida sirdslēkmi var ātri izraisīt sirds mazspēju. Sirds muskuļa plīsuma iespējamība, trombemboliskais sindroms rada arī daudz problēmu gan ārstiem, gan viņu pacientiem. Savlaicīga palīdzība šajās situācijās palīdzēs pacientam tās novērst.

Visizplatītākās un bīstamākās miokarda infarkta komplikācijas:

Sirds ritma traucējumi (ekstrasistolija, kambaru fibrilācija, atrioventrikulārā blokāde, tahikardija utt.);
Akūta sirds mazspēja (ar masīviem sirdslēkmēm, atrioventrikulārām aizsprostojumiem) - ir iespējama akūtas kreisā kambara mazspējas attīstība ar sirds astmas simptomiem un alveolāru plaušu tūsku, kas apdraud pacienta dzīvi;
Kardiogēns šoks ir ārkārtēja sirds mazspējas pakāpe ar strauju asinsspiediena pazemināšanos un traucētu asins piegādi visiem orgāniem un audiem, arī vitāli svarīgiem;
Sirds plīsumi ir smaga un letāla komplikācija, ko papildina asiņu izdalīšanās perikarda dobumā un strauja sirdsdarbības un hemodinamikas pārtraukšana;
Sirds aneirisma (miokarda izvirzīšana nekrozes fokusā);
Perikardīts - sirds sienas ārējā slāņa iekaisums transmurālos, subepikarda infarktos, ko papildina pastāvīgas sāpes sirdī;
Trombemboliskais sindroms - asins recekļa klātbūtnē infarkta zonā, kreisā kambara aneirismā, ar ilgstošu gultas režīmu, apakšējo ekstremitāšu vēnu tromboflebīts.

Lielākā daļa nāvējošo komplikāciju rodas agrīnā pēcinfarkta periodā, tāpēc ļoti svarīga ir rūpīga un pastāvīga pacienta uzraudzība slimnīcas apstākļos. Plaša sirds infarkta sekas ir makrofokāla postinfarkta kardioskleroze (masīva rēta, kas aizstāja nekrotiskā miokarda vietu) un dažādas aritmijas.

Laika gaitā, kad sirds spēja uzturēt pietiekamu asinsriti orgānos un audos ir izsīkusi, rodas sastrēguma (hroniska) sirds mazspēja. Šādi pacienti cieš no tūskas, sūdzas par vājumu, elpas trūkumu, sāpēm un sirdsdarbības pārtraukumiem. Hroniskas asinsrites mazspējas palielināšanos papildina neatgriezeniska iekšējo orgānu disfunkcija, šķidruma uzkrāšanās vēdera, pleiras un perikarda dobumos. Šāda sirds aktivitātes dekompensācija galu galā novedīs pie pacientu nāves.

Miokarda infarkta ārstēšanas principi

Neatliekamā palīdzība pacientiem ar miokarda infarktu jāsniedz pēc iespējas ātrāk no tā attīstības brīža, jo kavēšanās var izraisīt neatgriezeniskas izmaiņas hemodinamikā un pēkšņu nāvi. Ir svarīgi, lai tuvumā būtu kāds, kurš vismaz varētu izsaukt ātro palīdzību. Ja jums ir paveicies un tuvumā ir ārsts, viņa kvalificēta dalība var palīdzēt izvairīties no nopietnām komplikācijām.

Principi, kā palīdzēt pacientiem ar sirdslēkmi, tiek samazināti līdz pakāpeniskai ārstēšanas pasākumu nodrošināšanai:

Pirmsslimnīcas posms - nodrošina pacienta transportēšanu un nepieciešamo pasākumu nodrošināšanu ātrās palīdzības brigādē;
Slimnīcas stadijā turpinās ķermeņa pamatfunkciju uzturēšana, trombu veidošanās, sirds ritma traucējumu un citu komplikāciju profilakse un apkarošana slimnīcas intensīvās terapijas nodaļu apstākļos;
Rehabilitācijas pasākumu posms - specializētās sirds slimnieku sanatorijās;
Aptiekas novērošanas un ambulatorās ārstēšanas posms tiek veikts poliklīnikās un sirds centros.

Pirmo palīdzību var sniegt laika spiediena apstākļos un ārpus slimnīcas. Ir labi, ja ir iespējams izsaukt specializētu sirds ātrās palīdzības komandu, kas aprīkota ar šādiem pacientiem nepieciešamo - medikamentiem, defibrilatoriem, elektrokardiostimulatoru, reanimācijas aprīkojumu. Pretējā gadījumā ir nepieciešams izsaukt līnijas ātrās palīdzības brigādi. Tagad gandrīz visās no tām ir pārnēsājamas EKG iekārtas, kas ļauj noteikt diezgan precīzu diagnozi un sākt ārstēšanu īsā laikā.

Palīdzības pamatprincipi pirms ierašanās slimnīcā ir adekvāta sāpju mazināšana un trombozes profilakse. Tas attiecas uz:

Nitroglicerīns zem mēles;
Pretsāpju līdzekļu (promedola, morfīna) ievadīšana;
Aspirīns vai heparīns;
Antiaritmiski līdzekļi pēc nepieciešamības.

Video: pirmā palīdzība miokarda infarkta gadījumā

Stacionārās ārstēšanas stadijā turpinās iesāktie pasākumi sirds un asinsvadu sistēmas funkcijas uzturēšanai. Svarīgākais no tiem ir sāpju novēršana. Kā pretsāpju līdzekļus lieto narkotiskos pretsāpju līdzekļus (morfīns, promedols, omnopons), vajadzības gadījumā tiek nozīmēti arī trankvilizatori (relanium) (izteikta uzbudinājums, bailes).

Trombolītiskā terapija ir būtiska. Ar tās palīdzību tromba lizēšana (izšķīšana) miokarda koronārajās un mazajās artērijās tiek veikta, atjaunojot asins plūsmu. Tas arī ierobežo nekrozes fokusa lielumu, kas nozīmē, ka turpmākā prognoze tiek uzlabota un mirstība samazināta. No zālēm ar trombolītisko aktivitāti visbiežāk tiek izmantoti fibrinolizīns, streptokināze, alteplāze un citi. Papildu antitrombotisks līdzeklis ir heparīns, kas nākotnē novērš trombozi un novērš trombemboliskas komplikācijas.

Ir svarīgi, lai trombolītiskā terapija tiktu sākta pēc iespējas agrāk, vēlams pirmajās 6 stundās pēc sirdslēkmes sākuma, tas ievērojami palielina labvēlīga iznākuma iespējamību koronārās asins plūsmas atjaunošanās dēļ.

Attīstoties aritmijām, tiek nozīmēti antiaritmiski līdzekļi, kardioprotektīviem mērķiem tiek noteikti β-blokatori (propranolols, atenolols), nitrāti (nitroglicerīns intravenozi pilināmā veidā), vitamīni (E vitamīns, ksantinola nikotināts), lai ierobežotu nekrozes zonu, izkrautu sirdi.

Atbalstoša ārstēšana pēc sirdslēkmes var turpināties visu atlikušo dzīvi, tās virzieni:

Normāla asinsspiediena līmeņa uzturēšana;
Cīņa pret aritmiju;
Trombu veidošanās novēršana.

Ir svarīgi atcerēties, ka tikai savlaicīga un adekvāta zāļu ārstēšana var glābt pacienta dzīvību, un tāpēc augu izcelsmes ārstēšana nekādā gadījumā neaizstās mūsdienu farmakoterapijas iespējas. Rehabilitācijas stadijā kombinācijā ar atbalstošu ārstēšanu ir pilnīgi iespējams lietot dažādus augu izcelsmes novārījumus kā papildinājumu. Tātad pēcinfarkta periodā ir iespējams izmantot mātes, vilkābele, alvejas, kliņģerītes, kurām ir tonizējoša un nomierinoša iedarbība.

Diēta un rehabilitācija

Svarīga loma tiek piešķirta miokarda infarkta slimnieku uzturam. Tātad intensīvās terapijas nodaļā slimības akūtā periodā ir jānodrošina tāda pārtika, kas neapgrūtinās sirdi un asinsvadus. Ir atļauta viegli sagremojama, rupja maltīte, kas tiek uzņemta 5-6 reizes dienā nelielās porcijās. Ieteicams izmantot dažādus graudaugus, kefīru, sulas, žāvētus augļus. Uzlabojoties pacienta stāvoklim, diētu var paplašināt, taču ir vērts atcerēties, ka taukaini, cepti un augstas kaloriju pārtikas produkti, kas veicina tauku un ogļhidrātu metabolisma traucējumus, attīstoties aterosklerozei, ir kontrindicēti.

Uzturā pēc sirdslēkmes ir jāiekļauj pārtikas produkti, kas veicina zarnu kustību (žāvētas plūmes, žāvēti aprikozes, bietes).

Rehabilitācija ietver pakāpenisku pacienta darbības paplašināšanu, un, saskaņā ar mūsdienu koncepcijām, jo \u200b\u200bagrāk tā nāk, jo labvēlīgāka ir turpmākā prognoze. Agrīna aktivitāte ir plaušu sastrēgumu, muskuļu atrofijas, osteoporozes un citu komplikāciju novēršana. Svarīga ir arī fiziskā rehabilitācija pēc sirdslēkmes, kas nozīmē fizikālo terapiju, staigāšanu.

Ja pacients ir apmierinošā stāvoklī un nav kontrindikāciju, kardioloģiskajās sanatorijās ir iespējama turpmāka atveseļošanās.

Invaliditātes nosacījumi pēc sirdslēkmes tiek noteikti individuāli, atkarībā no kursa smaguma un komplikāciju klātbūtnes. Invaliditāte sasniedz ievērojamu skaitu, un tas ir vēl jo vairāk skumji, jo cieš arvien vairāk jaunu un darbspējīgu cilvēku. Pacienti varēs strādāt, ja viņu darbs nav saistīts ar spēcīgu fizisku vai psihoemocionālu stresu un vispārējais stāvoklis ir apmierinošs.

Video: sirdslēkme - no profilakses līdz rehabilitācijai

Apkopojot, ir svarīgi atcerēties, ka no sirdslēkmes var izvairīties, ievērojot veselīgu dzīvesveidu, labu fizisko aktivitāti, bez sliktiem ieradumiem un pareiza uztura... Rūpes par savu veselību ir katra no mums spēkos. Tomēr, ja šāda nelaime joprojām ir notikusi, jums nevajadzētu gaidīt un tērēt dārgo laiku, jums nekavējoties jākonsultējas ar ārstu. Pacienti, kuri saņēmuši adekvātu ārstēšanu un labu rehabilitāciju, dzīvo vairāk nekā gadu pēc sirdslēkmes.

Kāda ir hipertensijas etioloģija un patoģenēze

Slimību klasifikācija - shēma

Arteriālu hipertensiju sauc par patoloģisku asinsspiediena paaugstināšanos, cits nosaukums ir hipertensija. Hipertensijas patoģenēze nav vienkārša, līdz šim tā nav pilnībā izprotama. Ir vispāratzīts, ka galvenais attīstības cēlonis ir hronisks stress.

Atšķirībā no hipertensijas, kas ir nopietnāku patoloģiju simptoms, arteriālā hipertensija ir neatkarīga slimība, kas tiks aplūkota rakstā.

Kad tiek pārkāpts perifēro trauku tonis, rodas labvēlīga vide hipertensijas veidošanai. Deformēti asinsvadi nevar regulēt metabolismu. Pārstāj pareizi veikt savas funkcijas medulla un hipotalāmu šo orgānu traucētā darba rezultātā tiek ražots palielināts presējošo vielu daudzums.

Ķēde turpinās arteriolās, šīs mazās artērijas pārstāj reaģēt uz asiņu izdalīšanos no sirds minūtē. Spiediens iekšā iekšējie orgāni palielinās sakarā ar to, ka artērijas neizplešas.

Palielinoties asinsspiedienam nierēs, orgāns sāk aktīvi ražot renīnu. Hormons nonāk asinīs, kur tas sāk mijiedarboties ar visspēcīgāko presējošo vielu - angiotenzinogēnu.

Ir zinātniski pieņēmumi, ka slimības pamatā ir iedzimti defekti, kas izpaužas nelabvēlīgu faktoru ietekmē, tieši viņi provocē hipertensijas attīstības mehānismu.

Essenciālās hipertensijas etioloģija un patoģenēze ietver primāro un sekundāro hipertensiju. Primārā vai esenciālā hipertensija ir neatkarīga slimība, savukārt sekundārā vai simptomātiskā hipertensija ir nopietnāku patoloģisku procesu sekas.

Precīzi noteikt hipertensijas cēloņus ir grūti, bet ir iespējams identificēt riska faktorus, kas izraisa hipertensijas attīstību:

Pastāvīgs fizisks vai nervu stress - ilgstoši stresi ne tikai izraisa arteriālu hipertensiju, bet arī veicina tā aktīvu progresēšanu, turklāt tie var izraisīt tādas bīstamas sekas kā insults un sirdslēkme.
Ģenētiskā nosliece - zinātnieki ir pierādījuši, ka hipertensijas attīstības iespējas ir tieši atkarīgas no tā, cik radiniekiem ir šī slimība.
Liekais svars - paturiet prātā, ka ik pēc desmit kilogramiem lieko zemādas un jo īpaši viscerālo tauku palielina asinsspiediena līmeni par 2–4 mm Hg. Art.
Profesionālie faktori, piemēram, pastāvīga acu slodze, trokšņa iedarbība vai ilgstošs garīgais un emocionālais stress, palielina asinsspiedienu un izraisa slimības attīstību.
Pārāk sāļš ēdiens - cilvēkam vienā dienā vajadzētu patērēt ne vairāk kā 5 gramus sāls, pārsniedzot devu, palielinās hipertensijas risks.
Slikti ieradumi - bieža alkohola lietošana, smēķēšana, kā arī pārmērīga kafijas lietošana paaugstina asinsspiedienu, turklāt hipertensijas gadījumā palielinās sirdslēkmes un insulta risks.
Ar vecumu saistītas izmaiņas - hipertensija bieži parādās jauniem vīriešiem straujas izaugsmes rezultātā, kā arī sievietēm menopauzes stāvoklī, kad rodas hormonālie traucējumi.

Slimību klasifikācija - shēma

Hipertensijas patoģenēze ir diagramma par patoloģijas formām un nozīmēm to attīstības laikā:

Vieglā formā - sistoliskais 140-180, diastoliskais - 90-105;
Ar mērenu formu - sistoliskais 180-210, diastoliskais - 105-120;
Ar uzlabotu formu - sistoliskais vairāk nekā 210, diastoliskais - vairāk nekā 120.

Hipertensijas stadijas:

Pirmais posms - asinsspiediens uz īsu brīdi paaugstinās, tam labvēlīgos apstākļos ātri normalizējas;
Otrais posms - augsts asinsspiediens jau ir stabils, pacientam nepieciešamas pastāvīgas zāles;
Trešais posms - attīstās arteriālās hipertensijas komplikācijas, izmaiņas notiek traukos un iekšējos orgānos - sirdī, galvas smadzenēs, nierēs.

Slimības sākumu var atpazīt pēc sākotnējo simptomu rašanās; pārmērīga darba vai stresa fona pacientam var traucēt:

Galvassāpes un reibonis, smaguma sajūta;
Sliktas dūšas uzbrukumi;
Bieža tahikardija;
Sajūta trauksme.

Kad slimība nonāk otrajā stadijā, simptomi parādās biežāk, to izskats pāriet hipertensīvu krīžu formā. Hipertensīvas krīzes sauc par pēkšņiem un negaidītiem slimības uzbrukumiem.

Trešā posma patoloģija no pirmajiem diviem atšķiras ar iekšējo orgānu sakāvi, tie izpaužas asinsizplūdumu, redzes traucējumu, nieru slimību formā. Arteriālās hipertensijas diagnosticēšanai pietiek ar parasto tonometru.

Hipertensijas slimībai ir hroniska gaita, tāpat kā jebkurai hroniskai slimībai, uzlabošanās periodus aizstāj ar saasināšanās periodiem. Slimības progresēšana notiek citā tempā, jau iepriekš tika minēts, ka divas hipertensijas formas tiek sadalītas pēc tās progresēšanas. Lēna attīstība ietver visus trīs posmus, katra definīcija galvenokārt balstās uz izmaiņu klātbūtni vai trūkumu iekšējos orgānos - sirdī, nierēs, smadzenēs, tīklenē.

Iekšējie orgāni nemainās tikai patoloģijas pirmajā posmā. Sākotnējo slimības formu papildina palielināta adrenalīna un norepinefrīna sekrēcija, kas, visticamāk, ir jauniem vīriešiem aktīvās izaugsmes un seksuālās attīstības periodā. Kādas izpausmes ir raksturīgas hipertensijas sākotnējai formai?

Simptomi aptver sirds muskuļus - sāpes sirdī un tahikardija, sāpes var izstarot uz apakšdelmu. Citas pazīmes ir sejas apsārtums un acu baltums, pastiprināta svīšana, drebuļi, bailes un iekšēja spriedze.

Sirds kreisā kambara nepalielinās, nieru darbība netiek mainīta, krīzes ir reti. Diastoliskais spiediens 95-104 mm Hg, sistoliskais - 160-179 mm Hg. Art. Dienas laikā spiediena indikatori var mainīties, ja cilvēks atpūšas, tad spiediens tiek normalizēts. Otrais posms jau ietver izmaiņas iekšējos orgānos - vienu vai vairākus. Pirmkārt, pārkāpumi attiecas uz nierēm - ķermenī tiek aizturēts šķidrums, kā rezultātā parādās sejas pietūkums un pietūkums.

Pacientiem ir nejutīgi pirksti, biežas sūdzības par galvassāpēm, asinis plūst no deguna. Tādi pētījumi kā EKG, rentgenstaru liecina par kreisā kambara palielināšanos un fundusa izmaiņām. Nieru asins plūsma ir samazināta, glomerulārā filtrācija palēninās.

Renogrāfija parāda difūzu divpusēju nieru funkcijas samazināšanos. No centrālās nervu sistēmas puses ir iespējamas asinsvadu nepietiekamības izpausmes, pārejoša išēmija. Otrajā posmā diastoliskais spiediens svārstās no 105 līdz 114 mm Hg, un sistoliskais ir 180-200 mm Hg. Art.

Pēdējā posmā patoloģiskas izmaiņas iekšējos orgānos kļūst izteiktas, spiediens pastāvīgi ir 200-230 / 115-129 mm Hg robežās. Art. Stāvokli raksturo spiediena pieaugums un tā spontāna samazināšanās.

Bieži notiek hipertensīvas krīzes, kā arī smadzeņu asinsrites negadījumi, paralīze, parēze. Izmaiņas ietekmē nieres, orgānā notiek arteriologialinoze, arterioloskleroze. Šādi apstākļi provocē galvenokārt sašaurinātu nieri, kas kļūst par pirmo soli ceļā uz hronisku nieru mazspēju.

Etioloģija un patoģenēze

Miokarda infarkts ir akūta slimība, ko izraisa viena vai vairāku išēmiskas nekrozes perēkļu rašanās sirds muskuļos koronārās asinsrites absolūtas vai relatīvas nepietiekamības dēļ. Visbiežākais koronārās asinsrites traucējumu cēlonis ir koronārā ateroskleroze. Uz trauku intimas veidojas aterosklerozes plāksnes, kas izvirzītas tās lūmenā. Pieaugot līdz ievērojamam izmēram, plāksnes izraisa kuģa lūmena sašaurināšanos. Dabiski, ka miokarda daļa, kas caur šo trauku saņem asinis, ir išēmiska. Kad trauka lūmenis ir pilnībā aizvērts, asins piegāde attiecīgajai miokarda daļai apstājas - attīstās miokarda nekroze (infarkts). Jāatzīmē, ka koronārās artērijas lūmenu var aizsprostot gan pati aterosklerozes plāksne, gan trombs, kas izveidojies uz trauka čūlas plāksnes virsmas.

Miokarda infarkts nelielā daļā gadījumu var būt saistīts ar funkcionāliem traucējumiem, ko papildina koronāro asinsvadu spazmas. Tas izskaidro miokarda infarkta attīstību ar nemainītām (saskaņā ar angiogrāfiju) artērijām.

Atsevišķas slimības var izraisīt miokarda infarktu, piemēram, septisks endokardīts, kurā ir iespējama embolija un koronārās artērijas lūmena slēgšana ar trombotiskām masām; sistēmiski asinsvadu bojājumi, iesaistot sirds artērijas un dažas citas slimības.

Atkarībā no nekrozes lieluma izšķir miokarda infarktu ar mazu fokālu un lielu fokusu. Saskaņā ar nekrozes izplatību sirds muskuļa dziļumā izšķir šādas miokarda infarkta formas: subendokardiāls (nekroze miokarda slānī, kas atrodas blakus endokardam), subepikardiāla (miokarda slāņu bojājums, kas atrodas blakus epikardam), intramurāls (endokardija iekšpusē attīstās un nekroze, bez sienām, transmurāls (bojājums stiepjas visā miokarda biezumā).

Klīniskā aina

Visspilgtākais un noturīgākais akūta miokarda infarkta simptoms ir intensīvu sāpju uzbrukums. Visbiežāk sāpes lokalizējas aiz krūšu kaula sirds rajonā un var izstarot uz kreiso roku, plecu, kaklu un apakšējo žokli, uz muguru (interscapular telpā). Sāpes retrosternālajā reģionā biežāk tiek atzīmētas ar priekšējās sienas infarktu; sāpju lokalizācija epigastrālajā reģionā biežāk tiek novērota ar aizmugurējās sienas miokarda infarktu. Tomēr precīzu infarkta lokalizāciju var noteikt, tikai pamatojoties uz EKG datiem, jo \u200b\u200bnav skaidras korelācijas starp sāpju lokalizāciju un nekrozes fokusu.

Sāpes ir sašaurinošas, plīstošas \u200b\u200bvai nospiežošas. Akūtā miokarda infarkta laikā sāpīga uzbrukuma ilgums ir no 20-30 minūtēm līdz vairākām stundām. Sāpīgā uzbrukuma ilgums un nitroglicerīna lietošanas neefektivitāte atšķir akūtu miokarda infarktu no stenokardijas uzbrukuma. Sāpju sindroma smagums ne vienmēr atbilst miokarda bojājuma lielumam, bet vairumā gadījumu ar plašu miokarda infarktu tiek novērota ilgstoša un intensīva sāpju lēkme.

Sāpes bieži pavada nāves bailes, gaisa trūkuma sajūta. Pacienti ir satraukti, nemierīgi, sāpēs vaidoši. Nākotnē parasti attīstās smags vājums.

Pastāv netipiskas miokarda infarkta formas, kuras vispirms aprakstīja ND Strazhesko un VP Obraztsov. Kopā ar klasisko, autori identificēja formu, kas slimības sākumā izpaužas ar sāpēm vēderā un nosmakšanu vai elpas trūkumu. Šīs formas raksturo tas, ka sirds rajonā nav sāpju, kas raksturīgas miokarda infarktam. Šajā gadījumā miokarda infarkta diagnoze ir ļoti sarežģīta. Tātad sāpes vēderā, vemšana, dispepsijas traucējumi bieži tiek uzskatīti par pārtikas intoksikāciju. Protams, kuņģa skalošana šajā gadījumā tikai pastiprinās pacienta stāvokļa smagumu. Šajā gadījumā EKG datiem ir izšķiroša loma miokarda infarkta diagnosticēšanā. Sāpes ir galvenais, bet ne vienīgais raksturīgais miokarda infarkta simptoms. Šai slimībai ir vairākas klīniskās un laboratorijas pazīmes. Tātad, kā likums, ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38-38,5 ° C. Parādās neitrofīla leikocitoze, tiek atzīmēta leikocītu formulas nobīde pa kreisi, un ESR nedaudz vēlāk palielinās. Palielinās vairāku enzīmu aktivitāte - laktāta dehidrogenāzes un tās enzīmu, kreatīna fosfokināzes, aspartāta aminotransferāzes. Visas iepriekš minētās pazīmes ir saistītas ar nekrotisko masu absorbcijas procesiem un aseptisko iekaisumu audos, kas atrodas blakus nekrozes zonai.

Vissvarīgākā metode miokarda infarkta diagnosticēšanai ir elektrokardiogrāfija. Miokarda infarkta elektrokardiogrāfiskās pazīmes ir izmaiņas ST segmentā, Q vilnī un T. Vilnis ST segmenta nobīde uz augšu un uz leju no izoelektriskās līnijas parādās jau pirmajās miokarda infarkta stundās. Jāatzīmē ST segmenta pārvietošanās nesakritība - segmenta pieaugums vados, kas atrodas virs infarkta zonas, un šī segmenta samazināšanās vados, kas atspoguļo miokarda veselīgo daļu aktivitāti.

Dziļa un plata Q viļņa parādīšanās ir miokarda nekrozes pazīme. Q vilnis tiek uzskatīts par dziļu, ja tā amplitūda ir lielāka par 25% no Q viļņa amplitūdas III vados un avF un vairāk nekā 15% no R viļņa amplitūdas - kreisās krūtīs.

Miokarda infarkta pirmajās stundās un dienās var novērot T viļņa pieaugumu, kas saplūst ar paaugstinātu S - T intervālu.Tad, ST segmentam tuvojoties izolīnam, T viļņa augstums samazinās un tas no pozitīva kļūst negatīvs. "Koronārais vilnis" T var ilgt vairākus mēnešus un pat gadus.

Kreisā kambara priekšējās sienas infarktu raksturo izmaiņas I, II un krūšu kurvī (Y2-Y4).

a - kreisā kambara aizmugurējās sienas infarkts; b - kreisā kambara priekšējās sienas infarkts.

Miokarda infarkta kreisā kambara aizmugurējās sienas galvenās izmaiņas notiek II, III un avF vados.

Akūtas miokarda infarkta komplikācijas

Miokarda infarkta smagumu lielā mērā nosaka komplikācijas, kas var rasties slimības pirmajās dienās un stundās. Komplikācijas, kas attīstās miokarda infarkta pirmajās 3-5 dienās, 80% gadījumu ir letālas. Miokarda infarkta gadījumā visbiežākais nāves cēlonis ir kardiogēns šoks. "Patiesa" kardiogēnā šoka gadījumā mirstība ir 80-90%. Parasti tas attīstās miokarda infarkta sākuma pirmajās stundās, biežāk uz stipra sāpju uzbrukuma fona, bet tas var notikt arī ar nesāpīgu formu.

Kardiogēnā šoka klīniskajam attēlam ir vairākas raksturīgas iezīmes:

1. Pārbaudot pacientu, tiek atzīmētas smailas sejas iezīmes, āda ir bāla, auksts lipīgs sviedri. Apziņa ir sajaukta, pacients ir nomākts, gandrīz nereaģē uz apkārtējo vidi.

2. Pulss ir ātrs, pavedienveidīgs. Asinsspiediens pazeminās. Tomēr dažos gadījumos šoks var attīstīties pat ar normālu sistolisko asinsspiedienu 100-120 mm Hg. Art. (piemēram, pacientiem ar sākotnēju arteriālu hipertensiju). Raksturīga ir pulsa spiediena pazemināšanās (starpība starp sistolisko un diastolisko asinsspiedienu). Parasti pulsa spiediens ir mazāks par 30 mm Hg. Art.

3. Anūrija vai oligurija ir smags prognostisks simptoms. Urīna plūsma nepārsniedz 20 ml / h.

4) patiess kardiogēns šoks - attīstās kreisā kambara kontraktilitātes straujas samazināšanās rezultātā plašu miokarda bojājumu dēļ; šajā gadījumā terapija ir paredzēta, lai palielinātu miokarda kontraktilitāti;

5) aritmijas šoks - saistīts ar ritma traucējumu rašanos; visbiežāk tā ir pilnīga šķērsvirziena blokāde vai kambaru paroksizmāla tahikardija. Šai šoka formai ir labvēlīga prognoze; šoka pazīmes parasti izzūd pēc sirdsdarbības atjaunošanas.

Visizplatītākā miokarda infarkta komplikācija ir sirds ritma un vadīšanas traucējumi. Šie traucējumi rodas gandrīz visiem pacientiem ar lielu fokālu infarktu slimības 1. dienā un vairāk nekā pusei pacientu - 2. dienā.

Pacientiem ar miokarda infarktu attīstās aritmijas: priekškambaru priekšlaicīgas sitieni, priekškambaru paroksizmāla tahikardija, priekškambaru mirdzēšana, priekškambaru plandīšanās, priekšlaicīga sirds kambaru sitieni, sirds kambaru tahikardija, kambaru fibrilācija. Vadīšanas traucējumi var izpausties dažādās atrioventrikulārās blokādes pakāpēs.

90% pacientu tiek novērota kambaru ekstrasistolija. Ventrikulārā ekstrasistolija bieži ir smagāku ritma traucējumu - kambaru tahikardijas un kambaru fibrilācijas - priekšvēstnesis. Prognoze ir īpaši nelabvēlīga ar biežām (vairāk nekā 10 minūtē) ekstrasistolijām. Ventrikulārajai ekstrasistolijai ir raksturīga.

1) priekšlaicīga QRS kompleksa rašanās, kas ir paplašināta un deformēta salīdzinājumā ar QRS kompleksiem normālos ciklos;

2) P viļņa neesamība QRS kompleksa priekšā;

3) T vilnis ir vērsts pretējā virzienā no QRS;

4) pēc ekstrasistoles parādās "kompensējoša" pauze, ilgāka nekā pēc parastā kompleksa.

Ventrikulāra tahikardija - ir ritmiska un ļoti bieža (no 140 līdz 300) sirds kambaru kontrakcija. Starp grupas kambaru ekstrasistolu un paroksizmālo kambaru tahikardiju nav skaidras robežas. Neatkarīgi no paroksizmas ilguma, kambaru tahikardijas prognoze ir ļoti nelabvēlīga, jo gan garie, gan īsie paroksizmi var pārvērsties kambaru fibrilācijā.

Ventrikulāra fibrilācija ir visizplatītākais tūlītējs nāves cēlonis pacientiem ar miokarda infarktu.

Starp citām miokarda infarkta komplikācijām ir: plaušu tūska, sirds aneirisma, trombembolija dažādos orgānos, perikardīts, pleirīts.

Akūtas miokarda infarkta pacientu ārstēšanas vispārējie principi

1. Intensīvās terapijas primārais uzdevums akūta miokarda infarkta gadījumā ir lobāra uzbrukuma atvieglošana. Viens no vecākajiem sāpju mazināšanas līdzekļiem ir narkotiskie pretsāpju līdzekļi - morfīns vai omnopons (1-2 ml 1% šķīduma). Tomēr šie līdzekļi var izraisīt nevēlamas blakusparādības - elpošanas centra nomākšanu, vemšanu, kuņģa un zarnu parēzi.

2. Miokarda infarkta gadījumā, ko sarežģī kardiogēns šoks, tiek nozīmēta simpatomimētisko līdzekļu lietošana.

3. Lai novērstu intrakoronāro trombu veidošanos un augšanu, kā arī lai novērstu trombemboliskas komplikācijas, tiek noteikti fibrinolītiski un antikoagulanti. Tajā pašā laikā intravenozi injicē 10 000 U heparīna, un pēc tam heparīnu injicē pilienveida.

Parasti bez koronārās aterosklerozes nav miokarda infarkta. Koronārās cirkulācijas atbilstību miokarda vielmaiņas prasībām nosaka trīs galvenie faktori: koronārās asins plūsmas daudzums, artēriju asiņu sastāvs un nepieciešamība pēc skābekļa miokardā. Tromba veidošanai koronārajā artērijā parasti ir nepieciešami arī trīs faktori: patoloģiskas izmaiņas intimā aterosklerozes dēļ, aktivizēšanās trombu veidošanās sistēmā (koagulācijas pieaugums, trombocītu un eritrocītu agregācija, dūņu parādības klātbūtne KC, fibrinolīzes samazināšanās) un divu faktoru faktors, kas veicina mijiedarbību. pirmais (piemēram, artēriju spazmas).

Koronāro artēriju ateroskleroze gadu gaitā progresē un sašaurina to lūmenu, radot aterosklerozes plāksnes. Pēc tam plīsumu veicinošu faktoru iedarbības dēļ (spriedzes palielināšanās visā plāksnes apkārtmērā, asins reoloģisko īpašību pasliktināšanās, liels skaits iekaisuma šūnu, infekcija) tiek traucēta plāksnes integritāte: tiek pakļauta tās lipīdu kodols, tiek sabojāts endotēlijs un pakļauti kolagēna šķiedras. Aktivētie trombocīti un eritrocīti pieķeras defektam, kas izraisa koagulācijas kaskādi un trombocītu aizbāžņu veidošanos, kam seko fibrīna slāņošanās. Koronārās artērijas lūmenis strauji sašaurinās līdz tā pilnīgai oklūzijai.

Parasti no trombocītu trombu veidošanās Pirms koronārās artērijas trombozes oklūzijas paiet 2-6 dienas, kas klīniski atbilst nestabilas stenokardijas periodam.

Hroniska koronāro artēriju pilnīga bloķēšana ne vienmēr ir saistīta ar turpmāku miokarda infarkta attīstību. Nodrošināta asins plūsma, kā arī citi faktori (piemēram, miokarda vielmaiņas līmenis, skartās zonas lielums un lokalizācija, piegādāta ar bloķētu artēriju, koronāro obstrukciju attīstības ātrums) ir atkarīga no miokarda šūnu dzīvotspējas. pacientiem ar smagu ST (lūmena sašaurināšanās vairāk nekā 75% vienā vai vairākās koronārajās artērijās), smagu hipoksiju (smaga anēmija, HOPS un iedzimti zili defekti) un LVH Smagas koronārās artērijas stenozes (vairāk nekā 90%) klātbūtne ar regulāri atkārtotu tās pilnīgas oklūzijas periodi var ievērojami paātrināt nodrošinājumu attīstību.

Koronāro nodrošinājumu biežums 1-2 nedēļas pēc miokarda infarkta mainās, sasniedzot 75-100% pacientiem ar pastāvīgu koronāro artēriju oklūziju un tikai 20-40% pacientiem ar starpsummu oklūziju

1., 2. gadījumā, kas atzīmēti attēlā, miokarda infarkts parasti neattīstās asins piegādes dēļ no kaimiņu koronāras vai citas artērijas, bet veidojas 3. gadījumā (kad miokardu barojošā papildu artērija ir spazmolītiska) vai 4. gadījumā (tā vienkārši nepastāv). Būtiskas koronārās artērijas sašaurināšanās fona laikā aterosklerozes plāksnes plīsums notiek miokarda infarkta ietekmē. izraisa tādus faktorus kā FN vai stress. Stress (emocionāls vai fizisks) stimulē kateholamīnu izdalīšanos (tiem ir histotoksisks efekts) un palielina miokarda skābekļa patēriņu. Sirds ir svarīga refleksogēna zona. Negatīvs psihoemocionālais stress (tuvinieku nāve, viņu smagā slimība, attiecību noskaidrošana ar varas iestādēm utt.) Bieži vien ir "spēle, kas dod lāpu" - IM

Miokarda infarkts Pārmērīgs FN var provocēt (piemēram, maratonu, statisku smagā svara celšanu) arī jauniešiem.

Miokarda infarkts: patoģenēze

Miokarda infarkts parasti rodas, ja aterosklerozes koronārajā artērijā notiek trombotiska oklūzija un asins plūsma apstājas. Oklūzija vai starpsummas stenoze. pakāpeniski attīstās, ir mazāk bīstami, jo aterosklerozes plāksnes augšanas laikā ir laiks attīstīties nodrošinājumu tīklam. Trombozes oklūzija, kā likums, rodas aterosklerozes plāksnes plīsuma, šķelšanās, čūlas dēļ. ko veicina smēķēšana. arteriālā hipertensija un dislipoproteinēmija. kā arī sistēmiski un lokāli faktori, kas veicina trombozi. Īpaši bīstamas ir plāksnes ar plānu šķiedru apvalku un lielu ateromatozo masu saturu.

Trombocīti pieķeras traumas vietai; ADP piešķiršana. adrenalīns un serotonīns izraisa jaunu trombocītu aktivāciju un saķeri. Trombocīti atbrīvo tromboksānu A2. kas izraisa artērijas spazmu. Turklāt trombocītu aktivācija to membrānā maina glikoproteīna IIb / IlIa konformāciju. un tas iegūst afinitāti pret Aalpha ķēdes Arg-Gly-Asp secību un fibrinogēna gamma ķēdes 12 aminoskābju secību. Rezultātā fibrinogēna molekula veido tiltu starp diviem trombocītiem, izraisot to agregāciju.

Asins koagulāciju izraisa audu faktora kompleksa (no plāksnes plīsuma vietas) veidošanās ar VII faktoru. Šis komplekss aktivizē faktoru X. kas protrombīnu pārvērš trombīnā. Trombīns (brīvs un saistīts ar asins recekli) pārvērš fibrinogēnu fibrīnā un paātrina daudzus asins recēšanas soļus. Tā rezultātā artērijas lūmenu aizver trombs, kas sastāv no trombocītiem un fibrīna pavedieniem.

Retāk miokarda infarktu izraisa embolija. spazmas, vaskulīts vai iedzimtas koronāro artēriju anomālijas. Infarkta lielums ir atkarīgs no skartās artērijas kalibra, miokarda skābekļa patēriņa un nodrošinājumu attīstības. par to, vai tā lūmenis ir pilnībā bloķēts, vai ir notikusi spontāna trombolīze. Miokarda infarkta risks ir augsts ar nestabilu un vazospastisku stenokardiju. vairāku aterosklerozes riska faktoru klātbūtne. paaugstināta asins sarecēšana. vaskulīts. kokaīns. kreisās sirds tromboze (šie apstākļi ir retāk sastopami).

MIOKARDIĀLĀ INFORMĀCIJA

Miokarda infarkts (MI) - akūta slimība, ko izraisa viena vai vairāku išēmiskas nekrozes perēkļu rašanās sirds muskuļos koronārās asinsrites absolūtas vai relatīvas nepietiekamības dēļ.

MI ir biežāk sastopama vīriešiem nekā sievietēm, īpaši jaunākās vecuma grupās. Pacientu grupā no 21 līdz 50 gadiem šī attiecība ir 5: 1, no 51 līdz 60 gadiem - 2: 1. Vēlākos vecuma periodos šī atšķirība izzūd, palielinoties sirdslēkmju skaitam sievietēm. Pēdējā laikā MI biežums jauniešiem (vīriešiem līdz 40 gadu vecumam) ir ievērojami pieaudzis.

Klasifikācija. MI ir sadalīta pēc nekrozes lieluma un lokalizācijas, slimības gaitas rakstura.

Atkarībā no nekrozes lieluma tiek izdalīts liela fokusa un maza fokusa miokarda infarkts.

Ņemot vērā nekrozes izplatību dziļi sirds muskuļos, pašlaik izšķir šādas MI formas:

♦ transmurāls (ietver abus QS-, un Q-miokarda infarkts,

iepriekš saukts par "lielu fokusu");

♦ MI bez Q viļņa (izmaiņas attiecas tikai uz segmentu ST un G vilnis;

iepriekš saukts par "mazo fokālo") ne-transmurāls; kā

parasti tas ir subendokardiāls.

Pēc lokalizācijas, priekšējā, apikālā, sānu, atsevišķi

tal, apakšējā (diafragmas), aizmugurējā un apakšējā bazālā.

Ir iespējami kombinēti bojājumi.

Šīs lokalizācijas atsaucas uz kreiso kambari kā MI, ko visbiežāk ietekmē MI. Labā kambara infarkts ir ārkārtīgi reti.

Atkarībā no plūsmas rakstura MI izšķir ar ilgstošu

ārstēšana, atkārtots miokarda infarkts, atkārtots miokarda infarkts.

Ilgstošu kursu raksturo ilgs (no vairākām dienām līdz nedēļai vai vairāk) sāpīgu uzbrukumu periods, kas seko viens pēc otra, aizkavēti remonta procesi (ilgstoša EKG izmaiņu reversā attīstība un rezorbcijas-nekrotiskais sindroms).

Atkārtota MI ir slimības variants, kurā jaunas nekrozes zonas parādās 72 stundu līdz 4 nedēļu laikā pēc MI attīstības, t.i. pirms galveno rētu procesu beigām (jaunu nekrozes perēkļu parādīšanās pirmo 72 stundu laikā - MI zonas paplašināšanās, nevis tās atkārtošanās).

Atkārtota miokarda infarkta attīstība nav saistīta ar primāro miokarda nekrozi. Parasti atkārtots miokarda infarkts dažkārt notiek citu koronāro artēriju baseinos, parasti vairāk nekā 28 dienas pēc iepriekšējā sirdslēkmes sākuma. Šie termini ir noteikti ar X pārskatīšanas Starptautisko slimību klasifikāciju (agrāk šis periods tika norādīts kā 8 nedēļas).

Etioloģija. Galvenais miokarda infarkta cēlonis ir koronāro artēriju ateroskleroze, ko sarežģī tromboze vai asiņošana aterosklerozes plāksnē (tiem, kas miruši no MI, koronāro artēriju aterosklerozi konstatē 90 - 95% gadījumu).

Nesen liela nozīme miokarda infarkta rašanās gadījumā ir piešķirta funkcionāliem traucējumiem, kas izraisa koronāro artēriju spazmu (ne vienmēr patoloģiski izmainītas) un akūtu neatbilstību starp koronārās asins plūsmas tilpumu un miokarda skābekļa un uzturvielu nepieciešamību.

Reti MI cēloņi ir koronāro artēriju embolija, to tromboze iekaisuma bojājumos (tromboangiīts, reimatiska koronāro artēriju slimība utt.), Koronāro artēriju mutes saspiešana, sadalot aortas aneirismas utt. Tie 1% gadījumu izraisa MI attīstību un nav saistīti ar sirds išēmiskās slimības izpausmes.

Faktori, kas veicina MI rašanos, ir:

1) nodrošinājuma savienojumu nepietiekamība starp koronāro asinsvadu

dami un viņu funkciju pārkāpšana;

2) asins recēšanas īpašību uzlabošana;

3) palielināts miokarda skābekļa patēriņš;

4) mikrocirkulācijas pārkāpums miokardā.

Visbiežāk miokarda infarkts ir lokalizēts kreisā kambara priekšējā sienā, t.i. visbiežāk skartās aterosklerozes asinsapgādes baseinā