Диффузно токсический зоб с тиреотоксикозом тяжелой формы. Диффузный токсический зоб (синдром гипертиреоза). Причины, симптомы и лечение. Основные подходы к лечению ДТЗ

Диффузный токсический зоб щитовидной железы иногда называют болезнью Базедова либо Грейвса по именам ученых, описавших эту проблему. При этой патологии поражается весь орган, потому его называют диффузным. А избыточный синтез тиреоидов является токсичным к органам. И все заболевание сопровождается увеличением щитовидки - струма. Все отражается названием диффузный зоб, коротко ДТЗ.

Предопределен недуг гипертрофией и гиперфункцией железы, с дальнейшим развитием тиреотоксикоза (синдром, который сопутствует ДТЗ). В период развития патологии происходят серьезные изменения в жизненно важных органах таких, как сердце, сосуды, расстройства нервной системы.

Болезнь Грейвса ведет к разрастанию тиреоидных клеток, гиперфункции щитовидки. В размере сильно увеличивается железа. Развивается эта патология в основном у женского населения от 20 до 50 лет. Пожилые люди болеют реже, редко встречается это заболевание и у детей.

Многие считают, что это заболевание неопасно, хотя неопасных заболеваний не бывает. ДТЗ серьезно угрожает организму, нарушает функции органов, расстраивает системы организма.

Тиреотоксикоз и диффузный токсический зоб, если вовремя не лечить эти заболевания, могут привести к достаточно серьезному осложнению: тиреотоксическому кризу.

Тяжесть развития заболевания зависит от степени. Определить сложность течения болезни, ее степень может только доктор на основании определенных исследований. Степени определяет диагностика, то есть лабораторные исследования.

Различают три степени, по которым происходит развитие болезни:

1. Самая легкая - это первая степень, начало развития недуга. В этот период больной ощущает повышенное нервное состояние, только начинается процесс потери веса. Теряется примерно от 15% общей массы тела. Но происходит заметное учащение пульса, то есть начинаются все признаки тахикардии. Увеличения шеи еще незаметно, но слабость чувствуется. Изменения кожи мотивируют поход к эндокринологу. Появляется пигментация, увеличивается потоотделение.
2. При второй степени болезнь усиливается, может наблюдатьсяуже более выраженная нервозность, как и признаки тахикардии. Потеря веса происходит более интенсивно. Чувство усталости, вообще, не покидает. При пальпации ощущается увеличение органа. Появляются отеки ног.
3. Диффузный токсический зоб 3 степени –это самое тяжелое состояние больного. При этой степени пациент состояние пациента ухудшается, он не может работать. Пациенту даже тяжело передвигаться. На такой стадии можно утратить зрение. Шея деформируется, увеличивается. Наблюдаются серьезные изменения сердечно-сосудистой системы. Поражены не только сосуды и сердце, но печень, мышцы.

Причины, вызывающие патологию

При объяснении причины развития диффузного токсического зоба первоочередное условие кроется в аутоиммунном дисбалансе. Потому как именно иммунная система при сбое начинает вырабатывать антитела к собственным клеткам.

Проблема диффузный токсический зоб причины, вызывающие его проявление следующие:

1. Наследственность.
2. Дефицит йода.
3. Хронические проблемы лор-органов. Частые проблемы инфекционного характера лечат антибиотиками, останки которых проходят через щитовидку. Поэтому иммунная система может принять железу как зараженный орган.
4. С диффузнымзобом обращаются чаще женщины. Частые гормональные перестройки женского организма такие, как беременности, роды, кормление ребенка грудью, менопауза не улучшают здоровье.
5. Прием некоторых лекарств, в которых содержится йод, без контроля врача, может привести к его избытку.
6. К такому недугу могут привести болезни: диабет, ревматоидный артрит, то есть болезни, связанные с иммунной системой.
7. Любые стрессовые ситуации, психологические нагрузки, которые сопровождаются нервным истощением, то есть происходят нарушения, при котором наблюдается дисфункциящитовидки.
8. Хирургические операции на органе.
9. Все факторы, которые влияют на снижение иммунитета: тяжелые физические нагрузки, плохие привычки.

Болезнь Грейвса диффузный токсический зоб формируется при избытке тиреоидных гормонов. Признаки диффузного зоба разнообразны. Разделить их можно на три основных направления.

Увеличенная концентрация тиреоидов провоцирует:

1. Нарушения с обменом веществ.
2. Возрастающую чувствительность к действию катехоламинов.
3. Нарушения образования и накопления в клетках энергии.

Как увеличенная концентрация тиреоидов провоцирует нарушения с обменом веществ?

1. При этих обстоятельствах ускоряется расщепления глюкозы, а значит, образуется больше энергии. Когда количество глюкозы уменьшается, организм разыскивает другие источники, т. е. начинает использовать гликоген.
2. Увеличивается употребление жирового запаса.
3. Увеличивается распад белков, при котором выделяется энергия и тепло.

Эти процессы истощают организм. По этой причине при нормальном аппетите теряется вес, чувствуется мышечная слабость, формируются патологические процессы.

Каким образом проявляется чувствительность к действию катехоламинов?

Мышцы сердца снабжены рецепторами, поэтому работа сердца страдает от их изменения в первую очередь.

Реакция организма на действие катехоламинов:

1. Появляются проблемы с сердцем и сосудами. Это может быть тахикардия, проблемы с давлением, сбои сердечного ритма. При напряженной работе сердца наступает недостаточное снабжение кислородом сердца.
2. Сердечная недостаточность появляется, когда заболевание не лечат: одышка возникает тогда, когда циркуляция крови и обмен газов легких и в сосудах уменьшается. Поэтому пациент дышит чаше, чтоб насыщение кислородом крови увеличилось, особенно при физической нагрузке. Возникновениеотечности, есть результат застоя крови. Кашель с мокротой – это результат застоя и увеличения давления крови в легких.
3. Расстройство нервной системы проявляется в психической нестабильности. Это могут быть перепады настроения, раздражительность, возбудимость. Возможно проявления агрессии, суетливости, сложности с концентрацией внимания, плаксивость и т. д.

Диффузный токсический зоб симптомы его проявляются наиболее заметно при нервных расстройствах и начале проблем с сердцем.

Как увеличения концентрации гормонов щитовидки дестабилизирует образование и накопление энергии?

Когда при здоровом состоянии организма часть получаемой энергии тратится на поддержание постоянной температуры. Оставшаяся часть энергии скапливается в виде аде­но­зинт­ри­фос­фата, а он обеспечивает энергией все биохимические процессы. В этот период диффузный токсический зоб болезнь сказывается высоким потовыделением, температурой 37, непереносимостью тепла.

Очень важный симптом при диффузном токсическом зобе: наблюдается эндокринная офтальмопатия. Дело в том, что при этой патологии антитела направлены на глазные мышцы и на ткани сзади глазного яблока. Воспаление появляется сзади глазного яблока.

Если диффузный токсический зоб и тиреотоксикоз выказывает все проявления, для уточнения диагноза требуется лабораторная диагностика:

1. При такой проблеме требуются результаты анализов крови.
   Показания уровня ТТГ, если показатель ниже требуемой нормы, то гормонов щитовидки Т3, и Т4 содержится больше нормы. Увеличен уровень их, благодаря влиянию аутоантител на щитовидную железу.
2. Тиреотоксикоз может проявиться и при других патологиях. Поэтому нужна диагностикакрови на наличие антител к ТТГ, тиреоглобулину и к тиреоидной пероксидазе.
3. Обязательно проводится диагностика УЗИ щитовидки. Это исследование дает возможность определить состояние диффузного увеличения железы, изменение структуры.
4. Сцинтиграфия позволяет определить форму, размеры струма. Этим методом можно выявить участки наибольшей активности органа.
5. Если требуется, проводят радиоизотопные тесты, то есть сканирование щитовидки. В измененной щитовидной железе йод как накапливается, так и выводится неравномерно.
6. Рентгенологическую диагностику проводят, когда опухоль очень больших размеров стала сдавливать пищевод.
7. Биопсия позволяет исключить наличие раковых клеток щитовидной железы.
8. Для полной достоверности диагностики используется компьютерная томография.

Во время проведения диагностики требуется проводить общеклинические анализы, по которым определяется работа всех органов. Обязательно требуется знать показатели уровня лейкоцитов, чтоб определиться с дальнейшим лечением.

Не стоит откладывать визит к врачу и пугаться поставленного лечения. Нужно поверить в свое выздоровление и верить лечащему врачу, выполнять беспрекословно его рекомендации и выполнять все назначения.

Под диффузным токсическим зобом (в немецкоязычных источниках – болезнь Базедова, в англоязычных – болезнь Грейвса) подразумевают заболевание щитовидной железы, которое имеет аутоиммунный характер. Оно вызвано гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Излишняя концентрация гормонов диффузной ткани этого эндокринного органа вызывает отравление, которое получило название тиреотоксикоз.

Причины диффузного токсического зоба

Обратите внимание: многие по ошибке полагают, что понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» - тождественны. На самом деле это не так. Тиреотоксикоз - это синдром, сопутствующий ряду заболеваний, в том числе – и болезни Базедова. Согласно существующей сейчас теории, диффузной токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, которое передается генетическим (многофакторным) путем. Таким образом, вероятность заболеть тиреотоксикозом выше у детей, чьи близкие родственники страдали им. У пациентов с данной патологией имеет место синтез антител, которые повреждают клетки щитовидной железы. Вследствие этого, они начинают продуцировать значительный объем гормональных соединений – в итоге развивается тиреотоксикоз. Обратите внимание: это эндокринное заболевание поражает женщин в 8 раз чаще, чем мужчин. В группе риска – средняя возрастная группа (от 30 до 50 лет). Явная семейная склонность к тиреотоксикозу позволяет предположить наличие генетического компонента. По всей видимости, ведущую роль играет комбинация ряда генов с факторами экзогенного происхождения. К числу факторов, предрасполагающих к развитию патологии, относятся:

• травмы черепно-мозговой области;
• заболевания органов носоглотки;
• психические стрессы;
• заболевания инфекционно-воспалительного генеза.

Помимо наследственного фактора причиной диффузного токсического зоба может стать малое алиментарное (с пищей и водой) поступление йода. К группе риска относят пациентов, принимающих препараты йода без должного медицинского контроля, а также тех, кто работает в местах добычи данного элемента. Вероятность заболеть Базедовой болезнью выше у лиц с аутоиммунными заболеваниями, в числе которых , ревматоидный артрит и склеродермия. Некоторые экзогенные факторы также могут спровоцировать развитие патологии. К ним относятся:

• продолжительные психоэмоциональные ,
• существенные физические нагрузки,
• переохлаждение и вредные привычки.

Патология характеризуется «классической» устойчивой триадой признаков:

• гипертиреодизм (избыточное продуцирование тиреоидных гормонов);
• зоб (визуально заметное увеличение в зоне шеи);
• экзофтальм (выпученные глаза).

Поскольку тиреоидные гормоны оказывают большое влияние на разнообразные функции организма, их переизбыток приводит к ряду выраженных нарушений. Со стороны сердца наблюдается:

Характерны для диффузного токсического зоба и симптомы эндокринных нарушений:

• снижение массы тела (на фоне возросшего аппетита);
• плохая переносимость повышенных температур;
• повышение общего метаболизма;
• нарушение месячных у женщин (возможно развитие аменореи);
• нарушение эрекции у мужчин.

Со стороны кожных покровов:

• гипергидроз (потливость);
• алопеция;
• эритема;
• разрушение ногтевых пластин;
• характерные отеки на нижних конечностях (претибиальная микседема).

Неврологические клинические симптомы, появляющиеся при тиреотоксикозе и диффузном токсическом зобе:

• (в т. ч. мигренозные);
• общая слабость;
• дрожание конечностей;
• нарушения сна;
• повышенные сухожильные рефлексы;
• немотивированное чувство тревоги;
• проблема со вставанием из положения сидя (миопатия).

Проблемы с ЖКТ:

• или рвота (редко);
• (часто).

Стоматологические симптомы при диффузном токсическом зобе:

• множественные поражения твердых тканей зубов;

Офтальмологические симптомы при тиреотоксикозе и диффузном токсическом зобе:

• резь в глазах;
• слезотечение;
• подъем верхнего века;
• птоз нижнего века;
• неполное смыкание век;
• «выпучивание» глазного яблока;
• разрастание и отечность тканей глазницы;
• боль в глазах;
• нарушение зрения или полная слепота.

Тяжелая форма патологии способствует развитию жировой дистрофии печени и даже приводит к циррозу.
Важно: тиреотоксический криз рассматривается как угрожающее для жизни состояние.

Классификация

По тяжести токсикоза выделяют 3 степени болезни:

Диагностика

Для постановки диагноза мало жалоб пациента и клинической картины. Синдром подтверждается в результате лабораторного исследования крови на тиреотропный гормон и гормоны щитовидной железы Т3 и Т4. Таблицы норм показателей гормонов щитовидной железы

Обратите внимание: результаты анализа в разных лабораториях могут незначительно отличаться, поэтому каждый раз обращайте внимание на референсные (нормальные) значения, указанные в бланке. При диффузном зобе уровень ТТГ будет снижен, а уровни Т3 и Т4 повышены, причем – Т4 повышен более заметно. Из инструментальных методик для диагностики диффузного токсического зоба наиболее часто применяют УЗИ щитовидной железы.ЛечениеПри лечении тиреотоксикоза могут быть задействованы как консервативные, так и радикальные методы. Хорошо зарекомендовала себя и радиойодтерапия.Консервативное лечение диффузного токсического зобаПри тиреотоксикозе используются такие препараты, как Метилтиоурацил и Мерказолил. В сутки больному назначают до 30-40 мг Мерказолила, а при осложненном течении и значительных размерах зоба доза может быть увеличена вдвое. Поддерживающая дозировка составляет около 10-15 мг. Такое лечение диффузного токсического зоба проводится продолжительным курсом – на протяжении 1,5-2 лет. Постепенное уменьшение дозировки осуществляют, ориентируясь на состояние больного. В частности – на купирование таких симптомов, как тремор, тахикардия и гипергидроз. Раз в 1,5-2 недели необходимо проведение лабораторного исследования крови. Дополнительными средствами лечения являются препараты калия, глюкокортикоидные гормоны, b-адреноблокаторы и седативные лекарственные вещества (Фенобарбитал).Радиойодтерапия
Данный метод на сегодня является одним из самых инновационных и уникальных способов лечения тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе и злокачественных заболеваниях щитовидной железы. Его суть базируется на приеме радиоактивного изотопа I-131, который пациент получает per os в форме капсул или раствора. Накапливаясь в тканях щитовидки, радиоактивный йод воздействует непосредственно на те клетки, которые продуцируют излишнее количество гормонов и разрушают их структуру. В результате радиойодтерапии у пациента нормализируется функция щитовидной железы или формируется недостаточность гормонов, компенсируемая приёмом соответствующего препарата. Лечение диффузного токсического зоба методом радиойодтерапии проводится в специализированном отделении и требует ежедневного контроля получаемой дозы излучения.Хирургическое лечениеПоказаниями для проведения оперативного вмешательства являются:

• аллергические реакции на вводимые в рамках терапевтического лечения препараты;
• стойкая лейкопения;
• слишком большой объем разрастания (зоба);
• выраженные поражения сердечно-сосудистой системы.

Важно: во избежание развития тиреотоксического криза оперативное вмешательство осуществляется только по мере достижения компенсации консервативными методами.Лечение Базедовой болезни у беременных
Чтобы предупредить негативное влияние антитиреоидных антител и препаратов на будущего ребенка, женщинам с диффузным токсическим зобом показано предупреждение беременности. В том случае, если зачатие произошло, то в ходе консервативного лечения тиреотоксикоза у беременных предпочтение отдается препарату Пропилтиоурацилу. Владимир Плисов, врач-фитотерапевт

Гипертиреоз – комплекс симптомов, обусловленный гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Диффузный токсический зоб – заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов - Т3, Т4 диффузно увеличенной щитовидной железой с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.

Причины гипертиреоза

Этиологические факторы (наследственность, стрессорные и инфекционные воздействия, инсоляция) известны со времен Т. Кохера, ставшего в 1909 г. лауреатом Нобелевской премии за работы по щитовидной железе.

В последние 20 лет работы Вольпе и Маккензи выявили аутоиммунные причины гипертиреоза, что позволило говорить о диффузном токсическом зобе как об аутоиммунном заболевании, предрасположенность к которому ассоциируется с носительством определенных генов гистосовместимости (HLA B8, HLA DR3). В 15 % случаев у родственников больных диффузным токсическим зобом выявляется то же заболевание, примерно у 50 % родственников имеются циркулирующие антитиреоидные антитела. Женщины болеют в 5–10 раз чаще, чем мужчины.

Таким образом, гипертиреоз – это органоспецифическое аутоиммунное заболевание, развивающееся при врожденном дефекте иммунологического контроля. Вольпе считает, что в основе патологии – дефект Т-лимфоцитов-супрессоров, при котором происходит экспрессия DR-антигенов на поверхности тиреоцита. Антигены служат своеобразным триггерным фактором аутоиммунного процесса. Возможно образование запрещенных клонов Т-лимфоцитов, направленных против собственной щитовидной железы. Эти лимфоциты действуют на железу непосредственно, оказывая цитотоксическое действие, либо опосредованно – через В-лимфоциты, продуцирующие антитела. Уникальная особенность этих антител в их способности стимулировать функцию щитовидной железы. Данная фракция иммуноглобулинов получила названия LATS, LATS-протектор, TSI – тиреоидстимулирующие антитела. В активной фазе заболевания TSI определяются у 90 % больных диффузным токсическим зобом.

Симптомы диффузного токсического зоба

Клинические проявления гипертиреоза нередко сочетаются с поражением других органов, в первую очередь с эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой, тиреоидной артропатией, реже – с сахарным диабетом 1-го типа, болезнью Аддисона, аутоиммунными поражениями печени и сосудов, болезнями крови.

Избыток тиреоидных гормонов обусловливает развитие синдрома гипертиреоза, куда входит миокардиодистрофия («тиреотоксическое сердце»), для которой характерны синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия, высокое пульсовое давление, довольно быстрое, особенное у пожилых, развитие недостаточности кровообращения.

Затем следует поражение центральной и вегетативной нервной системы (хаотичная, непродуктивная деятельность, обусловленная сочетанием повышенной возбудимости на фоне ослабления памяти, снижение способности к концентрации внимания, быстрая истощаемость, головная боль, тремор пальцев вытянутых рук, а также всего тела), некоторые так называемые глазные симптомы (симптом Дальримпля – расширение глазных щелей с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком, Грефе – образование белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком при движении глазного яблока вниз, Кохера – то же при движении яблока вверх, Розенбаха – мелкий тремор вокруг век, Боткина – периодическое мимолетное расширение глазных щелей при фиксации взора), связанные с воздействием тиреоидных гормонов на вегетативную нервную систему. Большая часть этих изменений обусловлена самостоятельным аутоиммунным заболеванием – ЭОП (орбитопатия Грейвса – Базедова, злокачественный экзофтальм). В крови больных появляются антитела к ретробульбарным фибробластам, синтезирующим гликозаминогликаны, которые повышают гидрофильность ретробульбарной клетчатки, вызывают отек и экзофтальм.

Согласно принятой в России классификации, выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии:

I – двоение отсутствует, имеется небольшой экзофтальм, припухлость век, ощущение песка в глазах, слезотечение;
II – двоение, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;
III – выраженный экзофтальм при наличии угрожающих зрению симптомов: неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, резкое ограничение подвижности глазных яблок, признаки атрофии зрительного нерва.

Нарушение иммунной системы лежит в основе так называемой претибиальной микседемы. Кожа передней поверхности голени становится отечной, уплотненной, пурпурно-красного цвета, бывают эритема и зуд. Частота патологии 2–3 %, обычно сочетается с эндокринной офтальмопатией.

Возможно, аутоиммунный генез присущ и тиреоидной остеопатии с субпериостальными разрастаниями, наиболее часто выявляемой в метакарпальных костях.

Кроме того, избыток Т3 и Т4 обусловливает катаболический синдром (похудание, миопатия, иногда остеопороз), трофические нарушения (ломкость ногтей, онихолизис, выпадение волос), синдром поражения других эндокринных желез (надпочечниковая недостаточность, нарушение толерантности к глюкозе, фиброзно-кистозная мастопатия, иногда с галактореей – у женщин, у мужчин – гинекомастия), тиреотоксический гепатит – при тяжелых формах заболевания.

У проживающих в местности с дефицитом йода гипертиреоз протекает с преимущественным выбросом Т3, что клинически проявляется приступами тахикардии или мерцательной аритмии при нормальном содержании Т4 в крови.

У пожилых больных, как правило, не бывает зоба, железа увеличена незначительно, понижен аппетит, нет типичных изменений со стороны кожи и глаз. У 13 % больных бывает эмоциональная лабильность, у 5,2 % – выраженная депрессия. В других случаях наблюдается только миопатия или лихорадка, или изолированные кардиальные нарушения.

Диагностика гипертиреоза

Диагноз диффузный токсический зоб ставят на основании клинических симптомов и данных лабораторного исследования, в первую очередь – определения в крови ТЗ, Т4. Может применяться индекс свободного тироксина, он также увеличен.

Для динамического наблюдения за размерами и морфологией щитовидной железы рекомендуется УЗИ, которое, однако, не всегда может заменить сканирование. Сканирование и УЗИ не являются методами диагностики собственно диффузного токсического зоба и используются по показаниям. В редких случаях может быть использован тест с тиролиберином.

При дифференциальной диагностике эндокринной офтальмопатии и других поражений орбиты используют компьютерную томографию и УЗИ орбиты. При этом утолщение ретробульбарной мускулатуры выявляют даже при отсутствии клинических признаков эндокинной офтальмопатии.

К числу заболеваний, сопровождающихся синдромом гипертиреоза, помимо диффузного токсического зоба, относится токсическая аденома (болезнь Плюммера), токсический многоузловой зоб (болезнь-синдром Marine – Lenhart), а также более редкие формы гипертиреоза – артифициальный, обусловленный приемом тиреоидных гормонов с целью симуляции или по косметическим соображениям, продукция тиреоидных гормонов эктопированной в яичник щитовидной железой (struma ovarii), фолликулярный рак щитовидной железы, гормонально-активные аденомы гипофиза, подострый тиреоидит, кордарон-индуцированный тиреотоксикоз, гипертиреоз, развивающийся на фоне приема йод-содержащих фармакологических и контрастных веществ, поливитаминов, бензиодарона.

Высокий уровень Т4 обнаружен у находящихся в тяжелом состоянии пожилых больных с выраженной декомпенсацией соматического заболевания.

Дифференциально-диагностическими признаками токсической аденомы являются: отсутствие экзофтальма, увеличение одной доли железы при пальпации, УЗИ и сканировании. Особенно показательна проба с внутримышечным введением тиреотропного гормона (ТТГ) и повторным сканированием (ранее не визуализирующаяся доля поглощает изотоп и четко изображается на сканограмме).

Лечение при диффузном токсическом зобе

Лечение диффузного токсического зоба складывается из использования тиреостатических препаратов, хирургического лечения с предшествующей подготовкой антитиреоидными средствами и лечения радиоактивным йодом.

В большинстве случаев лечение консервативное. В России больные получают лечение тиреостатическими препаратами (чаще Мерказолилом, реже Пропицилом). Тиреостатические препараты не только угнетают внутритиреоидный гормоногенез, но и влияют на иммунные показатели (клеточный иммунитет), а пропицил изменяет и периферическую конверсию Т4, приводя к образованию биологически неактивного «реверсивного» Т3.

Средняя доза Мерказолила составляет 30–40 мг/сут, при тяжелой форме (поражение сердца, печени) – до 60 мг/сут. Обязателен контроль уровня лейкоцитов 1 раз в неделю, при развитии лейкопении препарат временно отменяют (на 2–3 дня). Кроме того, при тяжелой форме часто добавляют преднизолон по 40–60 мг через день (альтернирующая схема) для купирования аутоиммунного процесса.

Стратегия лечения диффузного токсического зоба тиреостатиками неодинакова в разных странах, но при правильных показаниях длительное (около 1,5–2 лет) консервативное лечение при использовании стартовых высоких доз (Leclere L.) с последующим режимом «блокада-замещение», т. е. подключением малых доз L-тироксина при достижении эутиреоза, позволяет добиться длительной ремиссии более чем у 60 % больных.

Если болезнь развивается в течение I триместра беременности, рекомендуется использовать пропилурацил в минимально эффективных дозах (300 мг/сут в качестве стартовой и 50–150 мг/сут – в качестве поддерживающей дозы). Поскольку Пропицил не содержится в грудном молоке, грудное вскармливание не противопоказано.

Основанием для оперативного лечения служат большие размеры зоба (объем железы 30 мл и более), тяжелые формы диффузного токсического зоба, непереносимость тиреостатических препаратов, отсутствие стойкого эффекта от их применения, стойкая лейкопения.

В качестве предоперационной подготовки используются тиреостатические препараты и β-блокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол). При их непереносимости, а также для ускорения достижения эутиреоза и в комплексном лечении эндокринной офтальмопатии применяют плазмаферез. В среднем эутиреоидное состояние наступает через 3–6 недель.

Использование раствора йодида калия (по 5 капель в день) в качестве предоперационной подготовки предложил еще Плюммер на основании эмпирического наблюдения, свидетельствовавшего об уменьшении васкуляризации железы и, следовательно, об облегчении проведения хирургического вмешательства под влиянием этого лечения. Сейчас необходимость использования йодида калия подвергается сомнению, однако 40 % хирургов в Европе пользуются этим методом.

Ранее некоторые авторы отрицали необходимость применения β-блокаторов перед операцией, считая, что их влияние на сердечно-сосудистую систему может маскировать недостаточную компенсацию тиреотоксикоза. Теперь известно, что эти препараты влияют на активность 5-дейодиназы и активируют превращение Т4 в биологически неактивный «реверсивный» Т3.

Для уменьшения зобогенного эффекта и васкуляризации железы предложено включать в предоперационную подготовку небольшие дозы тиреоидных гормонов. У больных с признаками эндокринной офтальмопатии рекомендуют использовать преднизолон в комплексе с радиоактивным йодом.

Использование радиоактивного йода в нашей стране ограничено возрастом больных (старше 45 лет), чаще метод используется при рецидиве тяжелого токсического зоба. В то же время в США применение 131-го йода рассматривают как оптимальный метод лечения больных старше 24 лет.

При тяжелом диффузном токсическом зобе и отсутствии выраженных повреждений миокарда йод вводят одномоментно в дозе 80–120 мкК на 1 г массы железы. Лишь при больших размерах железы и сопутствующей кардиальной патологии рекомендуется достижение эутиреоза до начала лечения 131-м йодом, затем лечение прекращают на 5–7 дней, вновь определяют захват йода щитовидной железой и проводят сканирование, а доза йода повышается до 120–150 мкК/г.

После лечения 131-м йодом гипотиреоз наблюдается в 80 % случаев, после операции – в 40 %, после лечения тиреостатиками – в 3–5 %.

Тиреотоксический криз

Показано, что средний уровень гормонов при кризе не отличается от такового вне криза. Важно, что при кризе уменьшается связывание тиреоидных гормонов и увеличивается количество свободных форм Т3 и Т4. Можно предположить, что для каждого больного существует индивидуальный уровень гормонов, нарушающий их равновесие, а также рецепторов к ним и рецепторов к катехоламинам. По мнению других авторов, в основе криза – увеличение аффинности к катехоламинам под влиянием триггерного механизма (инфекция, хиругический стресс, острое заболевание).

Первым этапом выведения больного из тиреотоксического криза должно стать применение глюкокортикоидов (ориентировочно по 50 мг гидрокортизона гемисукцината через каждые 4 ч, начальная доза – 100 мг внутривенно капельно в течение 30 мин).

Обязательно использование тиреостатических препаратов, предпочтение отдается пропицилу, который не только тормозит биосинтез тиреоидных гормонов, но и препятствует конверсии Т3 и Т4.

Введение β-блокаторов оправдано с позиций повышенной аффинности β-рецепторов, однако описаны случаи отека легких вследствие их отрицательного инотропного действия.

Пропранолол (Индерал, Анаприлин) вводится по 1–2 мг внутривенно медленно или по 40–60 мг внутрь через каждые 6 ч.

Непрерывно проводится дезинтоксикационная терапия, суммарное количество переливаемой жидкости (0,9 % р-р хлорида натрия, 5 % р-р глюкозы) может достигать около 3 л/сут. Введение неорганического йода одни авторы рекомендуют, другие признают бесполезным.

Эндокринная офтальмопатия при диффузном токсическом зобе

Лечение эндокринной офтальмопатии базируется на достижении эутиреоза (развитие гипофункции железы нежелательно). Некоторые авторы считают необходимым экстирпацию железы или ее деструкцию с помощью больших доз радиоактивного йода с последующей пожизненной заместительной терапией L-тироксином. Рекомендуется возвышенное положение головы для уменьшения периорбитальных отеков. Используют глюкокортикоиды в дозах 40–60 мг/сут. При неэффективности применяют облучение орбиты (обычно 2000 рад дробно в течение 2 нед). При угрозе зрению используется декомпрессия орбиты, удаление дна и латеральной стенки, что позволяет уменьшить экзофтальм на 5–7 мм. Мышечный фиброз иногда приводит к контрактуре век и двоению, что может быть устранено косметическими операциями. Больные ДТЗ нуждаются в пожизненном наблюдении у эндокринолога.

Некоторые заболевания щитовидной железы опасны для жизни человека.

Болезнь Грейвса (Базедова болезнь) относится к классу аутоиммунных заболеваний, приводящих к печальным последствиям.

ДТЗ щитовидной железы: что это такое, какие осложнения возможны, и как вообще возникает эта болезнь?

Спровоцировать недуг может хроническая инфекция, физическая травма, стресс, радиоактивная загрязненность воздуха или увеличенное количество естественных радионуклидов в окружающей среде.

Все это говорит о том, что в группе риска находится все человечество.

Диффузно токсический зоб – обширное нарушение в работе щитовидной железы, вызванный выработкой большого количества тиреоидных гормонов.

ДТЗ относят к аутоиммунным заболеваниям, поскольку именно киллерные клетки уничтожают нормальные ткани эндокринного органа, провоцируя его воспаление и

Основными провоцирующими факторами являются:

• Низкое
• Длительные психические расстройства
• Заболевания носоглотки хронического характера (синусит, аденоидит)
• Загрязненность воздуха радионуклидами
• Вирусные инфекции
• Наличие заболеваний аутоиммунной группы (болезнь Аддисона, сахарный диабет, витилиго, ревматоидный артрит)
• Снижение иммунитета вследствие переутомления, вредных привычек и других факторов
• Хирургические вмешательства ()

Важно : Диффузный зоб токсического характера некоторое время развивается бессимптомно, в чем и заключается его основная опасность.

Осложнения диффузного токсического зоба

Без надлежащей медикаментозной терапии диффузный токсический зоб развивается очень быстро, ежедневно отравляя организм.

Болезнь Базедова влечет за собой целый ряд необратимых осложнений:

• Изменения метаболизма (ускоренный обмен веществ)
• Повышенное теплообразование
• Визуальное увеличение щитовидки
• Сердечно-сосудистые патологии (возбудимость миокарда, тахикардия, сердечная недостаточность, стенокардия)
• Цирроз печени
• Паралич в результате атрофии мышечных тканей
• Психоз или апатия
• Тиреотоксический криз, сопровождающийся потерей сознания и комой

У беременных женщин, страдающих данным заболеванием, наблюдаются следующие патологические эффекты:

• Дискоординация родовой деятельности – самопроизвольный аборт на любом сроке, поздний гестоз, отслойка хориона, плацентарная недостаточность и другие проявления
• Аномалия развития плода (врожденный тиреотоксикоз, микроцефалия и прочие функциональные нарушения)
• Врожденный неврологический кретинизм
• Нарушение когнитивных функций

Амбулаторное лечение целесообразно только в том случае, если пациент обращается до появления тяжелых осложнений. В остальных случаях терапию проводят стационарно.

Признаки диффузного токсического зоба

Как же вовремя выявить ДТЗ? Клинические проявления многообразны, поэтому при обнаружении нескольких признаков рекомендовано не затягивать с диагностикой.

Начальные симптомы ДТЗ:

• Повышенное пульсовое давление (сердцебиение более 80 ударов в минуту)
• Обостренный аппетит, сопровождающийся жаждой
• Потеря веса
• Интенсивная работа потовых желез
• Разрушение ногтевых пластин и выпадение волос
• Тремор конечностей и головы
• Мышечная слабость
• Диарея
• Постоянное чувство тревоги
• Нарушение памяти

Признаки ДТЗ тяжелой формы:

• Обратимое поражение печени (боль, желтуха)
• Экзофтальм (выпученное глазное яблоко)
• Подъем верхнего века
• Болезненность зрительного органа
• Дефекты зрения, слепота
• Продолжительная или полная аменорея
• Претибиальная микседема
• Увеличение груди у мужчин, импотенция
• Депрессия
• Остеопороз
• Надпочечниковая недостаточность

Вышеперечисленные симптомы и осложнения не являются исчерпывающими. В медицинской практике встречаются и другие клинические .

Диагностика, лечение и профилактика диффузного токсического зоба

Диагностировать избыток тиреоидных гормонов на начальном этапе развития очень проблематично, поэтому проводят .

Комплексная профилактика предполагает:

• Укрепление иммунитета (закаливание, занятия физкультурой)
• Включение в рацион питания морских продуктов, йодированной соли, орехов, зелени
• Проживание в местах с допустимой нормой радионуклидов в окружающей среде
• Добавление соли исключительно в готовую пищу, то есть после термической обработки
• Своевременное лечение заболеваний носоглотки
• Воздержание от препаратов с содержанием йода без предварительной консультации с эндокринологом
• Ежегодная диагностика органов эндокринной системы

Только профилактические мероприятия способны улучшить показатели заболеваемости и смертности, связанные с болезнью Грейвса.