Актуальность изучения заболевания бронхиальной астмы. Бронхиальная астма – серьезная проблема. актуальность бронхиальной астмы

Бронхиальная астма - хроническое заболевание дыхательных путей, характеризующееся развитием хронического аллергического воспаления и гиперреактивности бронхов, с повторяющимися эпизодами бронхиальной обструкции, проявляющейся одышкой, свистящими хрипами в легких, кашлем, чувством стеснения в груди, особенно ночью или ранним утром.

В мире от бронхиальной астмы страдает около 100 млн человек, что составляет 5% от числа жителей планеты. Однако данные о распространенности астмы колеблются в широких пределах, что зависит от климатогеографической зоны, загрязнения воздуха, питания, наслед­ственной предрасположенности, курения, уровня потребления ле­карств, психических стрессов, миграции населения, методов исследования, определения и трактовки астмы.

Этиология. Все этиологические факторы, приводящие к возникновению бронхиальной астмы, распределяются на 5 групп:

В происхождении астмы большое зна­чение имеет наследственная предрасположенность, когда изменения в организме, приводящие к гиперреактивности бронхов, передаются по наследству.

Патогенез. На фоне воспалительного процесса под влиянием этиологического фактора (аллерген, физическое усилие, нервно-психическое воздействие, аспирин) у больных возникает спазм и отек дыхательных путей, в них вырабатывается в повышенном количестве слизь, они становятся гиперчувствительными к раздражителю. В дальнейшем этот фактор приобретает роль триггера (провокатора) присту­па. Если проводится адекватное лечение, воспаление может уменьшаться на длительное время, а частота возникновения симптомов болезни стать минимальной.

Классификация.

Клинические формы:

  1. Астма с преобладанием аллергического компонента.
  2. Неаллергическая астма.
  3. Смешанная астма.
  4. Астматический статус.

Варианты течения по степени тяжести:

Легкое интермиттирующее течение: симптомы астмы реже 1 раза в неделю, ночные симптомы 2 раза в месяц и реже.

Легкое персистирующее течение: симптомы астмы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц, но реже 1 раза в неделю.

Среднетяжелая астма: ежедневные симптомы астмы, ночные симптомы чаще 1 раза в неделю.

Тяжелая астма: ежедневные симптомы астмы многократно в течение дня, частые ночные симптомы, ограничение физической активности.

Фазы болезни: обострение и ремиссия (межприступный период).

Клиника.

Для бронхиальной астмы характерны следующие симптомы:

Под влиянием триггера (провокатора) возникает приступ бронхиальной астмы, который чаще всего проявляется приступом удушья, но может проявляться только эпизодом свистящего дыхания или толь­ко приступообразного кашля с отхождением густой, вязкой мокроты, особенно в ночное время или только чувством стеснения в груди.

Приступ удушья характеризуется: вы­нужденным положением тела - сидя с наклоном вперед и опорой руками на находящиеся впереди предметы, дистанционными свистя­щими хрипами (т.е. хрипы слышны на расстоянии), цианозом, повышенным потоотделением; выраженной одышкой экспираторного характера, кашлем с трудноотделяемой густой, вязкой, стекловидной мокротой.

Каждый приступ астмы протекает в определенной последовательности и имеет три периода:

  1. предвестников (зуд в носу, чихание, выделение из носа прозрачной водянистой слизи и др.);
  2. разгара (приступ кашля с трудно отделяемой мокротой, свистящее дыхание или заложенность в груди, удушье или их сочетание),
  3. обратного развития.

Астматический статус. Это синдром острой дыхательной недостаточности, развившийся у больных бронхиальной астмой вследствие обструкции дыхательных путей, резистентной к терапии бронхолитиками.

Частыми причинами возникновения астматическо­го статуса является избыточное потребление снотворных, успокаива­ющих средств, прием препаратов, вызывающих аллергическую реакцию со стороны бронхов (салицилаты, анальгин, антибиотики и др.), избыточный прием ингаляционных бронхолитиков (более 6 раз в сутки). Все это необходимо учитывать медицинской сестре при уходе за пациентами с бронхиальной астмой.

При астматическом статусе в ответ на введение спазмолитическо­го средства или ингаляцию бронхолитика вместо улучшения состояния уду­шье нарастает, появляются боли в сердце, сердцебиение, повышает­ся АД. Это соответствует I стадии астматического статуса.

При прогрессировании процесса состояние продолжает ухудшаться. Дыхание становится ча­стым, поверхностным, в легких количество сухих хрипов уменьшает­ся вплоть до их исчезновения («немое легкое»), что свидетельствует о II стадии астматического статуса.

Если лечение проводится неадекват­но, то больной теряет сознание и впадает в кому. Наступает III ста­дия астматического статуса.

Осложнения бронхиальной астмы: острая и хроническая дыхательная недостаточность, легочно-сердечная недостаточ­ность, легочное сердце, эмфизема легких, ателектаз, пневмо­торакс, во время приступа потенциальная проблема пациента – астматический статус.

Диагностика.

Диагностика бронхиальной астмы в основном проводится на основании оценки симптомов, физикальных данных и оценки функции легких.

При физикальном исследовании в легких выслушиваются диффузные сухие свистящие хрипы.

Оценка функции легких включает: определение объема и скорости форсированного выдоха (с помощью спирографии, пневмотахиметрии), пиковой объемной скорости выдоха (с помощью пикфлоуметрии). Проводятся тесты с бронходилататорами, позволяющие определить обратимость обструкции, что имеет большое значение для диагностики бронхиальной астмы. Они также необходимы для подбора лекарственных средств и оценки эффективности проводимого лечения.

В общем анализе крови умеренно повышена СОЭ, эозинофилия.

При общем анализе мокроты выявляется большое количество эозинофилов, иногда спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.

Для идентификации аллергена или группы аллергенов при бронхиальной астме используют тесты на чувствительность к аллергенам, в частности скарификационные. Показанием для проведения кожных тестов является не­обходимость подтверждения данных анамнеза и клиники, указы­вающих на роль того или иного аллергена или группы аллергенов в возникновении симптомов бронхиальной астмы. Аллергологическое тестирование проводится только в период клинической ре­миссии бронхиальной астмы и после санации очагов хронической инфекции. Обследование не проводят в период обострения атопического дерматита и аллергического ринита, часто сочетающихся с бронхиальной астмой, при лечении гормональными и антиаллер­гическими лекарственными средствами (они искажают (снижают) кожную чувствительность).

Рентгенологически при бронхиальной астме выявляются признаки эмфиземы легких (повышенной воздушности легочной ткани).

Лечение бронхиальной астмы.

Режим назначается свободный, диета Б (базовый рацион), по прежней инструкции стол № 15, гипоаллергизирующая (увеличивается до 2 л в сутки количество потребляемой жидкости, исключаются рыба, молоко, цитрусовые, яйца, мясо птицы, шоколад, кофе).

Обяза­тельно проводится немедикаментозное лечение. Оно включает: 1) гипоаллергизирующую диету; 2) санацию очагов инфекции в лор-органах; 3) кон­троль над триггерами (гипоаллергенный быт); 4) дыхательную гимнастику; массаж грудной клетки; 5) психотерапию; 6) ЛФК; 7) физиотерапию, иглорефлексотерапию, психотерапию; 8)применяется иммунотерапия аллергенами, она эффективна при небольшом количестве причинно-значимых аллергенов (1-3).

Медикаментозное лечение. Стратегия лечения бронхиальной астмы предусматривает ступенчатый подход, при котором объем терапии возрастает соответственно тяжести – 4 ступени терапии соответственно 4 степеням тяжести.

Для лечения астмы применяют две основные группы лекарств.

1. препараты, облегчающие симптомы астмы (бронхолитические средства).

Это могут быть бронхолитики короткого действия – они назначаются лечащим врачом для снятия приступа:

  1. ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, беротек и др.),
  2. антихолинергические средства (аэрозоль ипратропиум бромид (атровент) и др.), назначаются в случаях непереносимости бета-2-агонистов или при наличии побочных эффектов при их применении;
  3. теофиллины короткого действия (эуфиллин внутрь и парентерально и другие препараты) - назначаются в случаях непереносимости бета-2-агонистов и антихолинергических препаратов или в случае побочных эффектов при их применении.

Для снятия приступа любой тяжести оптимально использовать бета-2-агонисты короткого действия.

К бронхолитическим препаратам пролонгированного (продленно­го) действия относятся:

  • ингаляционные бета-2-агонисты длительного действия - сальметерол в дозированном аэрозоле,
  • оральные теофиллины длительного действия - теодур, теопек в таблетках.

Их действие начинается спустя длительное время (2-3 ч) после приема и продолжается 12 и более часов. Поэтому принимаются они обычно вечером. Для экстренной помощи их принимать нельзя.

2. Вторая группа лекарственных препаратов в настоящее время составляет основу лечения бронхиальной астмы (базисная терапия). Это противовоспалитель­ные средства длительного действия, позволяющие контролировать болезнь. Сами они не снимают приступ, но в сочета­нии с препаратами первого вида помогают предупреждать появление приступов астмы. К таким препаратам относятся:

  • нестероидные противовос­палительные средства несистемного действия: интал (кромогликат натрия) в капсулах для ингаляций и дозированном аэрозоле; недокромил-натрий (тайлед) в ингаля­циях.
  • ингаляционные глюкокортикостероиды (будесонид, беклометазон),
  • системные глюкокортикостероиды (преднизолон, бетаметазон), они назначаются для лечения тяжелой астмы.

Начинается прием глюкокортикостероидов с ингаляционной формы, при отсутствии эффекта переходят на прием системных кортикостероидов. Длительный прием системных глюкокортикостероидов вызывает следующие осложнения: артериальная гипертензия, остеопороз, угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, сахарный диабет, катаракта, ожирение, мышечная слабость, что должна учитывать медицинская сестра как потенциаль­ные проблемы пациентов.

Для контроля течения бронхиальной астмы и оценки эффективности проводимого лечения применяется пикфлоуметрия, которая может проводиться пациентом на дому самостоятельно. Пикфлоуметр содержит отметки зон, необходимые врачу для определения этапа лечебной программы. Отметка зон значений пикового потока про­водится разноцветными пластиковыми стрелочками, которые помещаются в желобок напротив шкалы. Красная, желтая и зеленая зоны обозначают размещение стрелочек соответствую­щих цветов напротив принятого значения.

Зеленая зона обозначает, что симптомы астмы отсутствуют или минимальны. Астма под контролем.

Желтая зона. Отмечаются легкие симптомы астмы. Необходим врачебный контроль.

Красная зона обозначает тревогу. Отмечаются симптомы астмы в покое. Пациенту следует незамедлительно сделать два вдоха беротека или другого препарата короткого действия и обратиться за скорой медицинской помощью.

Использование пикфлоуметра для мониторирования бронхиальной астмы обязательно должно проводиться под контролем врача.

Доврачебная помощь при приступе бронхиальной астмы.

Информация: У больного бронхиальной астмой внезапно развился приступ удушья. Пациент сидит, опершись руками о спинку стула, дыхание свистящее, «дистанционные» сухие хри­пы, кашель с трудно отделяемой мокротой. Грудная клетка вздута, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, дыхание учащенное, тахикардия.

Тактика медицинской сестры

Действия

Обоснование

1. Вызвать врача через третье лицо.

Для оказания квалифициро­ванной медицинской помощи

2. Успокоить, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ свежего воздуха, придать удо­бное положение с упором на руки.

Психоэмоциональная раз­грузка, уменьшить гипоксию

3. Контроль АД, ЧДД, пульса.

Контроль состояния

4. Дать 30-40%-ный увлажненный кислород.

Уменьшить гипоксию

5. Дать вдохнуть беротек (сальбутамол): 1-2 вдоха дозированного аэрозоля.

Для снятия спазма бронхов

6. До прихода врача следует запретить больному пользоваться своим карманным ингалятором.

Для предупреждения развития резистентности к бронхолитикам и перехода приступа в астматический статус

7. Дать горячее питье, сделать горячие ножные и ручные ванны.

Для рефлекторного уменьшения бронхоспазма

8. При неэффективности перечисленных мероприятий ввести парентерально по назначению врача: эуфиллин 2,4%-ный раствор 10 мл; преднизолон 60-90 мг.

Для купирования приступа средней тяжести и тяжелого приступа

9. Подготовить к приходу врача: мешок Амбу, аппарат ИВЛ.

Для проведения в случае необходимости реанимационных мероприятий

При отсутствии эффекта необходимо обеспечить перевод больного для лечения в палату интенсивной терапии (реанимации). В отделении при необходимости больному проводят искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). При про­ведении ИВЛ медицинская сестра проводит эвакуацию мокроты из дыхатель­ных путей электроотсосом через каждые 30-40 мин и орошает их при этом щелочным раствором.

Уход.

Медицинская сестра обеспечивает: оказание доврачебной помощи при приступе удушья; четкое выполнение назначенных врачом режима двигательной активности и режима питания; обеспечивает пациента индивиду­альной плевательницей, проводит своевременную ее дезинфекцию; выполнение мероприятий по личной гигиене пациентов (уход за полостью рта, кожей, слизистыми, половыми органами при физиологических от­правлениях); проведение контроля за передачами продуктов пациен­ту родственниками; четкое выполнение назначений врача; проведение контроля АД, ЧДД, пуль­са. Также она проводит: беседы о значении систематического приема противовоспалительных средств; о значении кон­троля симптомов астмы пикфлоуметром; обучение больных правилам приема медикаментов, пользования пикфлоуметром, ингалятором. Обучение больных. Больному надо дать рекомендации по режиму, диете, методам и способам приема бронхолитических лекарственных средств. В домашней аптечке у больного должны быть все необходи­мые препараты для постоянного контроля астмы. Пациент должен знать признаки ухудшения течения астмы и что он должен делать при этом, какие принимать лекарственные препараты, в каких дозах, в каких случаях и куда обращаться за медицинской помощью. показывает пациентам приемы пользования ингаля­тором, пикфлоуметром. В настоящее время в учреждениях здравоохранения функционируют астма-школы, обучающие пациентов.

Профилактика. Первичная: двигательная активность, рациональное питание, формирование навыков здорового образа жизни, исключе­ние вредных привычек. Вторичная: проведение мероприятий, направ­ленных на предупреждение прогрессирования астмы. При аллергичес­кой астме важно установить аллергены и устранить контакт с ними. Перед контактом с триггером необходимо принять бета-2-агонист (например, принять беротек перед физической нагрузкой). В необходимых случаях реко­мендуется изъятие домашних животных (кошек, собак), домашних цветов, пищевых продуктов, исключается прием противовоспалитель­ных средств (при аспириновой астме). Больные бронхиальной астмой подлежат диспансерному наблюдению с проведением общеклинического обследования (общий анализ крови, мочи, ЭКГ), а также исследования мокроты, в том числе на микобактерии туберкулеза, и рентгенологического исследования органов грудной клетки.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ОРЕНБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Кафедра факультетской педиатрии

Бронхит

Учебное пособие для студентов IV-V курсов педиатрического факультета

Оренбург

Определение понятия «Бронхит»

Классификация бронхитов

Этиология бронхитов у детей

Патогенез острого бронхита

Клиническая картина бронхита

Дифференциальный диагноз острого бронхита

Лечение острого бронхита

Лечение обструктивного бронхита

Диспансерное наблюдение при бронхитах у детей

Список литературы

Актуальность проблемы.

Бронхит является одним из самых распространенных инфекционных заболеваний респираторного тракта у детей. Заболеваемость бронхитом колеблется в зависимости от эпидситуации по ОРВИ в пределах 75-259 на 1000 детей в год, она выше среди детей в возрасте до 3 лет. Особенности дыхательных путей у детей раннего возраста предрасполагают к наиболее частой встречаемости у них обструктивных и рецидивирующих форм бронхитов. У части детей может происходить трансформация рецидивирующего бронхита в бронхиальную астму. Поэтому своевременная профилактика, а в случае заболевания – диагностика и лечение бронхита способствуют предупреждению угрожающих жизни состояний или хронической патологии.

Учебная цель. Научиться диагностировать бронхиты у детей с учетом анамнестических, клинических и параклинических данных, определять клиническую форму бронхита, проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями респираторного тракта, выбирать необходимый объем лечебных мероприятий, оказывать неотложную помощь в критических ситуациях.

Студент должен знать:

· Определение бронхита,

· Эпидемиологию бронхитов,

· Этиологию и патогенез бронхитов,

· Клинику бронхитов,

· Диагностику и дифференциальную диагностику бронхитов,

· Лечение и профилактику бронхитов.

Определение понятия «Бронхит»

Бронхит - воспалительное заболевание бронхов различной этиологии (инфекционной, аллергической, физико-химической и т. д.). Критерии диагностики: кашель, сухие и разнокалиберные влажные хрипы; рентгенологически – отсутствие инфильтративных и очаговых изменений в легочной ткани (может наблюдаться двусторонние усиление легочного рисунка и корней легких).

Классификация бронхитов

В настоящее время принято выделять в зависимости от течения три формы бронхита: острый, рецидивирующий и хронический; в зависимости от клинических проявлений – простой, обструктивный бронхиты и бронхиолит:

2.Рецидивирующее

3.Хроническое

Клинические формы

1.Простой бронхит

2.Обструктивный бронхит

3.Бронхиолит

Острый бронхит – острое самокупирующееся воспаление слизистой оболочки трахеобронхиального дерева, обычно завершающееся полным излечением и восстановлением функций.

Острым простым бронхитом или просто острым бронхитом принято обозначать острый бронхит, если он не сопровождается клинически выраженными признаками обструкции. Согласно В.К. Таточенко, регистрируемая заболеваемость острым простым бронхитом у детей около 100 заболеваний на 1000 детей в год (у детей от 1 до 3 лет этот показатель 200, а у детей первого года жизни – 75).

Острый обструктивный бронхит, в отличие от простого, характеризуется тем, что воспаление слизистой оболочки бронхов сопровождается сужением и/или закупоркой дыхательных путей. Нарушение проходимости дыхательных путей происходит за счет отека и гиперплазии слизистой оболочки, гиперсекреции слизи или развития бронхоспазма. Возможен сочетанный характер бронхообструкции. Обструктивный бронхит несколько чаще регистрируется у детей раннего возраста, т. е. у детей до 3 лет. Причем в этом возрасте обструктивный синдром преимущественно обусловлен гиперсекрецией вязкой и густой слизи и гиперплазией слизистой оболочки. Бронхоспазм более характерен для детей старше 4 лет.

Бронхиолит является одной из клинических форм острого воспаления слизистой оболочки бронхов. Он, по сути, представляет собой клинический вариант острого обструктивного бронхита, но в отличие от последнего характеризуется воспалением слизистых оболочек мелких бронхов и бронхиол. Этим определяются клинические особенности заболевания, его тяжесть и прогноз. Бронхиолит встречается преимущественно у детей первых двух лет жизни, наиболее часто болеют дети 5-6 месячного возраста. Согласно данным американских педиатров, заболеваемость детей первых двух лет жизни составляет 3-4 случая в год на 100 детей.

Рецидивирующий бронхит – такая форма заболевания, когда в течение года отмечается не менее трех эпизодов острого бронхита. Как правило, подобная склонность к развитию повторного воспаления слизистой бронхов не случайна и в основе ее лежит множество причин:

§ снижение мукоцилиарного клиренса вследствие поражения мерцательного эпителия, повышенной вязкости слизи;

§ изменение диаметра бронхов;

§ увеличение резистентности респираторных путей;

§ нарушение местной или общей противоинфекционной защиты, в частности селективный дефицит Ig А;

§ склонность ребенка к аллергическим заболеваниям;

§ загрязнение окружающей среды (выброс в атмосферу промышленных отходов, курение, как пассивное, так и активное, дровяные и газовые печи).

У детей рецидивирующий бронхит встречается в любом возрастном периоде детства, но наиболее часто регистрируется после 3 лет. Рецидивирующий бронхит клинически протекает в виде простого или обструктивного бронхитов, реже в виде эпизодов повторного бронхиолита. Эпизоды бронхита характеризуются длительностью клинических проявлений (2-3 недели и дольше). В настоящее время ряд авторов (Ю.Л. Мизерницкий, А.Д. Царегородцев, 2003) считают, что под диагнозом «рецидивирующий обструктивный бронхит» как правило, скрывается недиагносцированная бронхиальная астма.

Хронический бронхит у детей обычно является симптомом хронических болезней легких. Как самостоятельное заболевание хронический бронхит – патологическое состояние, характеризующееся необратимыми повреждениями слизистой оболочки бронхов со склеротическими изменениями, проявляющееся стойкими физикальными и рентгенологическими изменениями. Причиной в большинстве случаев является длительное раздражение слизистой оболочки бронхов различными поллютантами – взвешенными в атмосферном воздухе частичками вредных веществ (химических, биологических и др.) При дыхании загрязненным воздухом нарушается мукоцилиарный клиренс, снижается местный иммунитет, дестабилизируются клеточные мембраны, что и приводит к хронизации воспалительного процесса в легких. Критерии диагностики хронического бронхита – кашель с мокротой и постоянные хрипы в течение 3 месяцев и более при 3 и более обострениях в год 2 года подряд при исключении другой патологии.

Бронхиальная астма - хроническое заболевание, характеризующееся повторными приступами экспираторной одышки или удушья, обусловленными аллергическими реакциями, происходящими в тканях бронхов (преимущественно мелких бронхов и бронхиол). Актуальность проблемы бронхиальной астмы в настоящее время определяется нарастанием ее распространенности и тяжести течения, вплоть до летального исхода на высоте астматического приступа, сложностью диагностики и назначения оптимальных индивидуализированных методов лечения. Непосредственной причиной возникновения бронхиальной астмы является сенсибилизация к экзоаллергенам (чаще) и эндоаллергенам. Экзоаллергены, попадающие в организм из окружающей среды, играют основную роль в развитии бронхиальной астмы. По классификации А. Д. Адо, А. А. Польнера (1963) экзоаллергены делят на 2 группы: аллергены неинфекционного и инфекционного происхождения. Соответственно различают 2 формы бронхиальной астмы: неинфекционно-аллергическую (атоническую, аллергическую) и инфекционно-аллергическую. Сочетание неинфекционных и инфекционных факторов в этиологии бронхиальной астмы свидетельствует о сметанной форме заболевания. В зависимости от принадлежности компонента, представляющего собой аллерген, различают следующие аллергены неинфекционного происхождения: бытовые (домашней пыли, библиотечной пыли, пера подушек), пыльцевые (тимофеевки, овсянницы, ежи сборной, амброзии, пуха тополя и др.), эпидермальные (пуха, шерсти, перхоти, волос животных и человека), пищевые (клубники, земляники, шоколада, цитрусовых, куриных яиц, рыбы и др.), лекарственные (антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, новокаина, препаратов йода и др.), химические (консервантов, стиральных порошков, ядохимикатов, лаков, красок и др.). К аллергенам инфекционного происхождения относятся бактериальные (нейссерии, гемолитический стрептококк, гемолитический стафилококк, протей, кишечная палочка и др.), вирусные (вирусов гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиалыюго вируса, аденовируса, риновируса и др.), грибковые (кандиды и др.). Эндоаллергены образуются в организме человека в результате повреждающего воздействия на органы и ткани различных факторов окружающей среды, например, вирусов, бактерий грибов, лекарственных средств, химических реактивов, высоких и низких температур, травм и т. д. Участие эндоаллергенов в развитии бронхиальной астмы отмечается не у всех больных, по
сравнению с экзоаллергенами они реже играют роль в формировании заболевания. В основе астматического приступа лежат аллергические реакции, развивающиеся в слизистой оболочке бронхиол и мелких бронхов при повторном контакте с этиологически значимым аллергеном. Наиболее изучены при бронхиальной астме аллергические реакции немедленного и замедленного типа. Гиперчувствительность немедленного типа опосредуется В-системой иммунитета (гуморальный тин гиперчувствительности), по классификации иммунопатологических процессов, предложенной Cell, Coombs (1968), относится к I типу реакций (атонические или анафилактические реакции). Преимущественно по типу немедленной аллергии развивается неинфекционно-аллергическая бронхиальная астма. В механизме немедленных аллергических реакций выделяют 3 взаимосвязанные фазы (А. Д. Адо): фаза - иммунологическая. В ответ на первичное попадание аллергена (антигена) в организм в крови образуются специфические антитела, реагины, которые по иммунологической природе относятся к иммуноглобулинам класса Е. Способность к высокому синтезу JgE, по-видимому, связана с дефицитом супрессорной субпопуляции Т-лимфоцитов, который может быть генетически обусловленным. В образовании и накоплении специфических реагинов (IgE-антител) состоит сущность сенсибилизации, в этой фазе немедленных аллергических реакций клинических признаков заболевания нет. В дальнейшем при повторном контакте с аллергеном в слизистой оболочке бронхов происходит соединение антигена с IgE, фиксированными на базофильных гранулоцитах и лаброцитах соединительной ткани. фаза - патохимическая. Под воздействием иммунного комплекса антиген - антитело происходит активация ферментных систем мембран базофильных гранулоцитов и лаброцитов (протеаз, гистидиндекарбоксилазы и др.), изменение структурнофункциональных свойств мембран, образование и выделение биологически активных веществ (медиаторов) - гистамина,серотонина, брадикинина, ацетилхолина, медленно реагирующего вещества анафилаксии, активность которого определяется лейкотриепами С4, Д4, и Е4, простагландинов, эозинофилыюго хемотаксического фактора анафилаксии - лейкотриена В и 5-НЕГЕ и др. фаза - патофизиологическая. Влияние медиаторов аллергического воспаления, превалирование холинергических процессов над адренергическими (в норме они уравновешены) возникает вследствие повышение синтеза циклического гуанозинмонофосфата (ц-ГМФ, в связи с увеличением содержания простагландинов р2замедленного типа опосредуются Т-системой иммунитета (клеточный тип гиперчувствительности) , относятся к IV типу аллергических реакций, имеют основное значение в развитии инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы. При этом в I фазе (иммунологической) при первичном воздействии аллергена в организме образуются и накапливаются сенсибилизированные Т-лимфоциты (процесс сенсибилизации) При повторном контакте с аллергеном происходит взаимодействие с ним Т-лимфоцитов посредством расположенных на клетках рецепторов, являющихся иммуноглобулинами различных классов. Во II фазе (патохимической) Т-лимфоциты выделяют биологически активные вещества лимфокины (медиаторы замедленной гиперчувствительности) - факторы переноса, хемотаксиса, лимфолизиса, фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, блокирующий бластообразование и митозы, лимфотоксин и др. В III фазе (патофизиологической) под действием лимфокинов возникают бронхоспазм (ведущий механизм - снижение активности ц-АМФ), отек и инфильтрация слизистой оболочки, гиперсекреция вязкой слизи, что клинически проявляется астматическим приступом. Значительно реже наблюдаются, в частности при некоторых формах бронхиальной астмы (например, грибковой этиологии), аллергические реакции III типа, иммунокомплексные, типа феномена Артюса, протекающие с участием IgG (преципитирующих антител) и комплемента (Сз и С5). При этом фиксируются иммунные комплексы (аллерген IgQ) на клеточных мембранах мелких кровеносных сосудов, образуются лейко- и тромбоцитарныс конгломераты, микротромбозы, что приводит к формированию тканевых повреждений. Фракции комплемента Q и Cs способствуют выбросу медиаторов аллергической реакции, обусловливающих развитие патофизиологической фазы. Еще реже при бронхиальной астме отмечаются аллергические реакции II тина - цитотоксические или цитолитичеекие, осуществляемые иммуноглобулинами G, А, М с участием комплемента, в ряде случаев - лимфоцитов. В механизме развития бронхиальной астмы возможно сочетание нескольких типов аллергических реакций у одного больного, например, I и IV, I к III и т. д., соотношение их участия определяет особенности клинического течения заболевания. В развитии аллергических процессов у детей с бронхиальной астмой большую роль играют врожденные или приобретенные нарушения барьерной функции слизистой оболочки бронхов - снижение уровня сывороточного и особенно секреторного IgA, препятствующего проникновению аллергенов внутрь организма, угнетение неспецифических факторов защиты (фагоцитоз, хемотаксис, лизоцим и др.), приводящее к нарушению процессов разрушения и элиминации аллергенов. Определенное значение имеют особенности антигенного раздражения. Для возникновения повышенной чувствительности необходимы достаточное количество антигена и его высокая аллергизирующая активность. Ряд аллергенов (например, пыльца некоторых растений) содержат так называемый фактор проницаемости, который обеспечивает активное проникновение антигена через неповрежденную слизистую оболочку в глубжележащие ткани. Способствуют формированию болезни и вирусно-бактериальные воспалительные заболевания дыхательных путей (ОРВИ, бронхиты, пневмонии), особенно повторные. При этом имеют значение высокая частота контакта с вирусными и бактериальными аллергенами, возможность формирования персистенции вирусной инфекции, повышение проницаемости слизистой оболочки для аллергенов вследствие десквамации эпителия, вазосекреторных нарушений, свойство вирусов вызывать некоторые угнетение Э2-адренорецепторов и увеличивать выделение гистамина в лаброцитах. Кроме изложенных иммунологических, аллергологических механизмов, лежащих в основе развития бронхиальной астмы, являющихся при этом главными, важную роль играют нейрогенные и эндокринные факторы, которые в.ряде случаев могут отодвигать на второй план аллергические проявления. Среди нейрогенных факторов важное значение имеет формирование условных рефлексов (астматические приступы в связи с отрицательными эмоциями, рефлекс на вид аллергена или воспоминание о нем и т. д.), создание очага застойного возбуждения в коре большого мозга, что может явиться причиной длительно продолжающего бропхоспазма. Особую роль играет повышение чувствительности рецепторного аппарата бронхов к неаллергическим, неспецифическим раздражителям - метеофакторам (резкому изменению температуры воздуха, влажности, скорости движения воздуха), вдыханию пыли, дыма, различных резких запахов, физической нагрузке. Перечисленные факторы могут самостоятельно вызывать выделение медиаторов аллергической реакции с последующим развитием патофизиологической фазы и астматического приступа - это неиммунный механизм развития бронхиальной астмы. Из эндокринных факторов следует знать о компенсаторном усилении функции коркового вещества надпочечников на начальных этапах заболевания (в связи с чем первые астматические приступы могут купироваться самостоятельно) и угнетении синтеза норадреналина и глюкокортикостероидов в дальнейшем, по мере нарастания частоты и тяжести обострения. Существенное значение в развитии бронхиальной астмы имеют наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, мультифакторный (полигенный) тип наследования. Он проявляется способностью к усиленному синтезу IgE, снижением барьерной функции слизистых оболочек, особенностями рецепторного аппарата бронхов (врожденный блок в2-адренорецепторов), снижением гистаминопексии крови (способности плазмы крови связывать гистамин). Доказано участие в развитии бронхиальной астмы системы HLA-антигенов Л7, В8, Л1 Таким образом, патогенез бронхиальной астмы чрезвычайно сложен, многогранен и до настоящего времени интенсивно изучается. Классификация бронхиальной астмы у детей приведена в табл. 40. Приступ бронхиальной астмы у детей может возникнуть на фоне полного здоровья или в связи с ОРВИ (в начале или в конце ее). style="background-color:#ffffff;">Характерны предвестники - изменение поведения, появление прозрачных водянистых выделений из носа, приступов чиханья, зуда кончика носа. При приступе ребенок занимает вынужденное положение - сидя с упором на руки (за исключением детей первых лет жизни), отмечается выраженная одышка с затруд-

Форма Тип Тяжесть Течение
Аллергическая Астматичес- Определяется частотой и С частыми
(атоническая) кий бронхит характером приступов, состоянием во время ремиссии, наличием осложнений рецидивами
Инфекционно- Бронхиаль-
С редкими
аллергаческая Смешанная ная астма
рецидивами

Примечание. В диагнозе необходимо указать период болезни обострение, ремиссия. ненным выдохом, дыхание становится шумным, свистящим, возникает упорный мучительный кашель (в отличие от взрослых часто не в конце, а с первых минут приступа), постепенно усиливается цианоз губ, носогубного треугольника, лица, конечностей, на расстоянии слышны свистящие, жужжащие хрипы. Мокрота вязкая, плохо откашливается, часто дети ее заглатывают, что приводит к рвоте с большим количеством слизи и мокроты. Иногда отмечается боль в животе, что связано с напряжением мышц диафрагмы и пароксизмами кашля. Объективно обращают на себя внимание эмфизематозно вздутая грудная клетка, приподнятые плечи, определяется тимпанический или коробочный оттенок перкуторного звука, аускультативно - ослабленное дыхание, обилие разнообразных сухих хрипов, исчезающих после кашля. Тоны сердца часто ослаблены. Температура тела обычно нормальная, реже субфебрильная. После снятия приступа удушья кашель постепенно стихает, одышка, цианоз, резкое вздутие легких уменьшаются, исчезают дистантные хрипы, еще в течение нескольких дней могут сохраняться умеренный кашель, признаки эмфиземы, катаральные явления в легких, которые постепенно проходят, затем наступает период ремиссии. Из трех патофизиологических механизмов, обусловливающих развитие астматического приступа,- бронхоспазма, отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи - у детей старшего возраста, как и у взрослых, ведущая роль принадлежит спазму бронхиальных мышц (рис. 12). У детей первых лет жизни в связи с анатомо-физиологическими особенностями органов дыхания (узость просвета бронхов, недостаточное развитие мышечных элементов, обильное лимфо- и кровоснабжение) на первый план выступают экссудативные, вазосекреторные явления - отечность, набухание слизистой оболочки и повышенная активность бронхиальных желез. Поэтому при аускультации легких выслу- Рис. 12. Механизм сокращения гладких мышц бронхов (И. И. Балаболкин, 1985) шиваются не только сухие, но и множество разнокалиберные влажных хрипов. Заболевание часто протекает не в виде типич ных очерченных приступов, а в виде астматического бронхита При этом приступ развертывается медленно, в течение нескольких дней; так же медленно подвергается и обратному развитию. Тяжелый, длительный приступ удушья, резистентный к действию симпатомиметических средств и бропходилататоров ксантинового ряда, называется астматическим состоянием. У детей старшего возраста при наличии хронических изменений в легких астматическое состояние может длиться несколько дней и даже недель. Периоды уменьшения одышки сменяются приступами удушья, иногда настолько тяжелыми, что приводят к асфиксии и смерти. Клиническая картина астматического состояния характеризуется тяжелой дыхательной недостаточностью с гиповентиляцией, гиперкаинией и гипоксией. Частота дыхания у детей 1-го года жизни значительно увеличивается, у детей старшего возраста она может и уменьшаться. Неблагоприятным прогностическим признаком является уменьшение или исчезновение хрипов в легких на фоне усиления одышки («немое легкое») Со стороны нервной системы - депрессивное состояние, вялая реакция на окружающее. Нередко, особенно у детей младшего возраста, в результате гипоксии мозга возникают судороги. Со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, ослабленность тонов, систолический шум над верхушкой. Астматическое состояние сопровождается выраженной функциональной недостаточностью надпочечников, дегидратацией. Лечение бронхиальной астмы можно условно разделить на купирование приступа и противорецидивные мероприятия. Купирование легкого приступа бронхиальной астмы возможно в домашних условиях. Необходимо успокоить ребенка, отвлечь его внимание, обеспечить оптимальный доступ свежего воздуха. Целесообразно применить горячие ножные и ручные ванны при температуре воды от 37 °С до 42 °С длительностью 10 -15 мин. Детям старшего возраста можно поставить сухие банки на боковые поверхности грудной клетки. Если ребенок хорошо переносит запах горчицы, то применяют горчичники. При неэффективности указанных мероприятий показано введение бронхолитических препаратов внутрь или в ингаляциях. class="Основной_текст7" style="text-indent:14pt;margin-right:1pt;margin-left:2pt;line-height:10pt;font-size:9pt;">Для снятия легких астматических приступов широко применяют β-адреностимулирующие препараты. Фенотерол (беротек) один из лучших селективных β-адреностимуляторов, оказывает выраженный и стойкий бронхорасширяющий эффект, относится к группе катехоламинов (адреномиметиков). Избирательно возбуждая Ра-адренорецепторы бронхов, активируя адеиилатциклазу и, таким образом, способствуя накоплению ц-АМФ, вызывает бронхолитический эффект. В лечебных дозах практически не оказывает побочного действия на сердце (в связи с почти полным отсутствием возбуждающего влияния на Pi-адренорецепторы сердца). Применяют с помощью карманного ингалятора с дозирующим устройством, но 1 вдоху (0,2 мг препарата) 2-3 раза в день. Сальбутамол (албутерол, вентолии) близок по фармакологическому действию к беротеку. Используют также с помощью карманного ингалятора, по 1 вдоху (0,1 мг препарата) 3-4 раза в день. Кроме того, можно применять внутрь по "Д таблетки (детям до 6 лет), "Д таблетки (6-9 лет), I таблетке (старше 9 лет) 3-4 раза в сутки. Побочное действие (тахикардия) наблюдается крайне редко. Орципреналина сульфат (алунент, астмопент) - адренергический препарат, оказывающий выраженный бронхорасширяющий эффект. По сравнению с беротеком обладает несколько меньшей избирательностью в отношении стимуляции Рг-адренорецепторов бронхов; кроме последних, возбуждает также Pi- адренорецепторы сердца, в связи с чем может вызвать тахикардию, аритмию, ухудшить снабжение миокарда кислородом. Применяют с помощью карманного ингалятора, по 1-2 вдоха (при 1 вдохе в организм поступает 0,75 мг препарата) 3-4 раза в день или внутрь по "/« таблетки (детям до 6 лет), "/г таблетки (6-9 лет), 1 таблетке (старте 9 лет) 3-4 раза в день; в 1 таблетке содержится 0,02 мг препарата. Бронхолитический эффект наступает через 10 -15 мин после ингаляции, через I ч после приема внутрь и длится 4-5 ч. Тербуталин (бриканил) по фармакодинамике близок к орципреналина сульфату. Применяют с помощью карманного ингалятора, по 1 - 2 вдоха или внутрь по 1,25 мг (детям до 6 лет), мг (6-9 лет) ,5 мг (старше 9 лет) 3-4 раза в день; в 1 таблетке содержится 2,5 или 5 мг препарата. Изадрин (изопреналин, новодрин, эуспиран) по химической структуре и фармакологическим свойствам также близок к орципреналина сульфату. Отличительной особенностью его является еще менее избирательное действие на бронхиальные Р2- адренорецепторы и, следовательно, менее длительный и выраженный бронхорасширяющий эффект и более выраженное побочное действие на сердечно-сосудистую систему в связи со стимуляцией Pi-адренорепепторов сердца. Применяют изадрин с помощью карманного ингалятора в виде 0,5 % и 1 % водного раствора по 0,5-1 мл на ингаляцию 2-4 раза в день или внутрь (под язык) по "/4, А или 1 таблетке в зависимости от возраста 3-4 раза в день; в I таблетке содержится 0,005 г препарата. Адреналин возбуждает а- и Р-адренорецепторы. Воздействуя на Р-адренорецепторы, он обусловливает активное расслабление бронхиальных мышц, суживает сосуды бронхов, значительно уменьшает отек слизистой оболочки бронхов фа-адренорецепторы), а также усиливает автоматизм сердца и ухудшает метаболизм миокарда (Pi-адренорецепторы). Воздействуя на а-адренорецепторы, адреналин вызывает сужение сосудов и нарушение кровоснабжения органов и тканей, повышение ЛД. В связи с тем что чувствительность Р-адренорецепторов к адреналину выше, чем а-адренорецепторов, необходимо использовать малые дозы адреналина, не оказывающие выраженного влияния на а-адренорсцепторы. При легких астматических приступах препарат применяют в аэрозолях, в электрофорезе. Необходимо помнить, что передозировка адреностимуляторов может усиливать воспалительный процесс в дыхательных путях или вызывать тяжелый бронхоспазм дериватами адреналина, оказывающими P-блокирующее действие (синдром медикаментозного дыхания). В связи с этим адреналин в настоящее время используется редко. Эфедрин - алкалоид, содержащийся в различных видах растений рода эфедра. Применяют в виде эфедрина гидрохлорида. Это симпатомиметический препарат опосредованного действия, который вызывает блокаду фермента катехоламиназы и тем самым способствует мобилизации эндогенных медиаторов (адреналина и норадреналина) в нервных окончаниях. Как и адреналин, эфедрин возбуждает а- и Р-адренорецепторы. В связи с этим, кроме бронхорасширяющего эффекта, эфедрин обусловливает появление тахикардии, усиление сердечного выброса, сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек, повышение АД. Учитывая такой сложный механизм действия, частые побочные реакции, эфедрин (как и адреналин) в последние годы все реже назначают детям как бронхорасширяющий препарат, особенно парентерально. При легких астматических приступах назначают внутрь: в возрасте до 1 года - 0,002-0,003 г, 2-5 лет - 0,003-0,01 г, 6-12 лет - 0,01 -0,02 г на прием 2-3 раза в день, также используют в аэрозолях. В случаях легких астматических приступов широко применяют также спазмолитические средства (миотропные препараты), которые оказывают расслабляющее действие на гладкие мышцы бронхов, не влияя на р2-адренорецепторы. Теофиллин - алкалоид пуринового ряда, группы ксантина, содержащийся в чайных листьях и кофе. Теофиллин является антагонистом аденозина. Таким образом, он устраняет эффекты аденозина - спазм бронхов и подавление секреции норадреналина в нресинаптических окончаниях симпатических нервов. Уменьшая активность фосфодиэстеразы, теофиллин способствует накоплению ц-АМФ, выходу кальция из мышечных клеток и расслаблению мышц бронхов, стабилизирует лаброциты, препятствуя выбросу медиаторов немедленной гиперчувствительности (гистамин и др.) и развитию бронхоспазма, гиперсекреции, отека слизистой оболочки. Теофиллин улучшает вентиляционную функцию легких в связи с усилением работы диафрагмы и межреберных мышц, расширяет сосуды почек, легких, скелетных мышц, уменьшает периферическое сосудистое сопротивление и легочную гипертензию. Побочным действием теофиллина является повышение потребности миокарда в кислороде, развитие тахикардии. Препарат абсолютно показан при астматических приступах, сопровождающихся потерей чувствительности Р2-адренорецепторов бронхов, что делает неэффективным назначение адреномиметических средств. Применяют детям в возрасте 2=4 лет по 0,01-0,04 г, 5-6 лет - по 0,04-0,06 г, 7-9 лет - по 0,05-0,075 г, 10-14 лет - по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день; в 1 таблетке содержится 0,1 или 0,2 г препарата. Эуфиллин (аминофиллин) - препарат, содержащий 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Этилендиамин оказывает самостоятельное спазмолитическое действие, а также увеличивает растворимость теофиллина, что делает возможным приготовление растворов эуфиллина для инъекций. В связи с более высокой эффективностью эуфиллин используют значительно шире, чем теофиллин. В легких случаях назначают внутрь по "/style="background-color:#ffffff;">Панкреатин содержит трипсин и амилазу. Используют по 0,5 мг препарата в 1-2 мл изотонического раствора натрия хлорида на ингаляцию. Рибонуклсаза деполимеризует РНК, при этом разжижает вязкую мокроту. Применяют по 25 мг в 3-4 мл изотонического раствора натрия хлорида на ингаляцию. Дезоксирибонуклеаза деполимеризует ДНК, оказывая муколитический эффект. Используют по 5 мг препарата в 2-3 мл изотонического раствора натрия хлорида. Ингаляции протеолитических ферментов делают 2-3 раза в день. В связи с возможным раздражающим действием на слизистые оболочки рекомендуется после ингаляции полоскание полости рта и носа. Необходимо помнить о возможности усиления астматических явлений у некоторых больных. В этом случае протеолитические ферменты немедленно отменяют. Муколитические препараты необходимо назначать в комплексе мероприятий, способствующих эвакуации мокроты из дыхательных путей - массаж грудной клетки (ручной и вибрационный), дренирующее положение Квинке и др. В амбулаторных условиях можно использовать целый ряд комбинированных средств. Микстура, состоящая из 2 % раствора калия йодида, эфедрина и эуфиллина («йодистая» микстура),обеспечивает муколитический и спазмолитический эффект. Ее назначают по I чайной (детям до 5 лет), 1 десертной (6-10 лет), 1 столовой (старше 10 лет) ложке 3-4-6 раз в день внутрь с молоком. Микстура противоастматическая (по Траскову) представляет собой настой ряда лекарственных растений (листьев крапивы, мяты перечной, травы хвоща полевого, горицвета, плодов шиповника, сосновых игл, аниса, фенхеля), содержащий в 1 л по 100 г натрия йодида и калия йодида. Йодиды обусловливают муколитическое действие, а травы, входящие в состав микстуры,- спазмолитический эффект. Принимают по "/строению и фармакологическим свойствам близок к аминазину. Кроме сильного противогистаминного действия, оказывает выраженный седативный эффект, подавляет подобно аминазину условнорефлекторную деятельность, уменьшает спонтанную двигательную активность, расслабляет скелетные мышцы. Сознание при этом сохраняется или развивается состояние, близкое к физиологическому сну. Кроме того, дипразин повышает эффект снотворных, наркотических средств и оказывает гипотермическое действие. Применяют внутрь детям до 6 лет по 0,008-0,01 г, старше 6 лет - по 0,012-0,015 г 2 раза в день. Супрастин (производное этилендиамина) по действию сходен с другими противогистаминными препаратами, но седативный эффект его выражен меньше. Детям назначают внутрь в зависимости от возраста по 0,006-0,012-0,025 г на прием 2 раза в день. Тавегил (производное пирролидона) по противогистаминной активности превосходит димедрол, дипразин, супрастин. Седативное влияние выражено слабее. Детям назначают внутрь по 1/4- "/2, или 1 таблетке в зависимости от возраста 2 раза в д£нь; в 1 таблетке содержится 0,001 г препарата. Диазолин оказывает активное противогистаминное действие. В отличие от перечисленных препаратов не обладает седативным и снотворным эффектом. Детям назначают внутрь по 0,02-0,05 г 2-3 раза в день. Фенкарол по действию подобен диазолину. Не вызывает седативного эффекта. Назначают внутрь детям до 3 лет по 0,005 г, 3-7 лет - по 0,01 г, старше 7 лет - по 0,01-0,015 г 2 раза п день. В период астматического приступа применяют физиотерапевтические процедуры: электрофорез атропина, адреналина по рефлекторно-сегментарной методике, электрофорез никотиновой кислоты по Бургиньону, эндоназальный электрофорез димедрола, солей магния, кальция, новокаина, аскорбиновой кислоты, алоэ. При неэффективности указанных лечебных мероприятий в случае среднетяжелого астматического приступа прибегают к введению бронхоспазмолитических и протипогистаминных препаратов парентерально - подкожно, внутримышечно. Из симпатомиметических средств парентерально применяют алупент (подкожно или внутримышечно по 0,3-1 мл 0,05 % раствора), тербуталин (подкожно или внутримышечно по 0,1 - 0,5 мл 0,1 % раствора), адреналин (подкожно по 0,1 - 0,5 мл 0,1 % раствора), эфедрин (подкожно по 0,1-0,5 мл 5 % раствора). Адреналин оказывает быстрый (через 2-3 мин), но непродолжительный (до 2 ч) эффект. Бронхорасширяющий эффект эфедрина наступает позже, чем при введении адреналина (через 40-60 мин), но длится дольше (4-6 ч). В связи с частым побочным действием (аритмия, тахикардия) адреналин и эфедрин в настоящее время используются реже. Из спазмолитических средств широко применяют эуфиллин - препарат выбора в данной ситуации (по 0,3-1 мл 24 % раствора внутримышечно 2 раза в день), но-шпу (по 0,3-1 мл 2 % раствора внутримышечно 2 раза в день); возможно назначение папаверина (по 0,5-2 мл 2 % раствора внутримышечно 2 раза в день), платифиллина (по 0,3-1,5 мл 0,2 % раствора внутримышечно 2 раза в день); реже используют феникаберан (по 0,3-2 мл 0,25 % раствора внутримышечно 2 раза в день). Из противогистаминных препаратов применяют 1 % раствор димедрола, 2,5 % раствор дипразина, 2 % раствор супрастина, 1 % раствор тавегила но 0,3- 1 мл внутримышечно 2 раза в день. Муколитические средства используют, как и при легком астматическом приступе, внутрь и в аэрозолях. Легкие и среднетяжелые астматические приступы могут быть купированы, кроме того, применением различных методов рефлексотерапии. При тяжелом астматическом приступе ребенка необходимо госпитализировать в отдельную, хороню вентилируемую палату, периодически давать 25-60 % увлажненный кислород через маску или носовой катетер. Применение более высоких концентраций кислорода может привести к повышению парциального давления ССЬ и снижению рН. Применяют внутривенно струйно (медленно) или лучше капельно 2,4 % раствор эуфиллина в 5 % растворе глюкозы. В. А. Гусель, И. В. Маркова (1989) рекомендуют при этом следующие суточные дозы эуфиллина: до 3 лет в зависимости от возраста - 5-15 мг/кг, с 3 до 8 лет - 15 мг/кг, с 9 до 12 лет - 12 мг/кг, старше 12 лет - 11 мг/кг в 2-3 приема. Используют, кроме того, 2 % раствор но-шпы, 2 % раствор папаверина, 0,2 % раствор платифиллина и иротивогистаминные препараты - 1 % раствор димедрола, 2,5 % раствор дипразина, 2 % раствор супрастина, 1 % раствор тавегила (по 0,3-1 мл внутривенно 2 раза в день). Возможно внутривенное капельное введение 0,3-t мл 0,05 % раствора алупеита в 50-100 мл изотонического раствора натрия хлорида, в сочетании со спазмолитическими и протнвогистаминными средствами. Обязательно назначают муколитические препараты внутрь и в аэрозолях (см. выше), а также внутривенно (натрия бромид по 3-6 мл 10 % раствора). При сопутствующем воспалительном бронхолегочном процессе необходимо провести антибактериальную терапию (внутримышечно, внутривенно, в ингаляциях). В том случае, если тяжелый астматический приступ не купируется вышеописанным терапевтическим комплексом, диагностируют астматическое состояние. При нем необходимо использовать эуфиллин внутривенно в максимальных дозах, вдвое превышающих указанные для купирования тяжелого астматического приступа: детям в возрасте от 1 мес до 3 лет - 10-30 мг/кг, от 3 до 8 лет - 30 мг/кг, от 9 до 12 лет -25 мг/кг, старше 12 лет -22 мг/кг (В. А. Гусель, И. В.Маркова, 1989). При этом применяется метод быстрой эуфиллинизации: в течение 20 - 30 мин внутривенно капелыю вводят стартовую дозу препарата, обеспечивающую быстрое достижение терапевтической концентрации (детям 3-8 лет - 9 мг/кг, 9-12 лет -7 мг/кг, 13- 15 лет--6 мг/кг), затем вводят поддерживающую дозу эуфиллина, примерно равную скорости его элиминации (детям 3- 8лет- 21 мг/кг, 9 -12 лет - 18 мг/кг, 13 -15 лет 16 мг/кг). При отсутствии эффекта назначают глюкокортикостероиды внутривенно в ударных дозах (преднизолон по 3-5 мг, до К) мг/кг массы тела капельно в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида). Глюкокортикостероиды оказывают мощное противовоспалительное, десенсибилизирующее, антиаллергическое, противошоковое и антитоксическое действие, уменьшают количество тканевых базофильных гранулоцитов, подавляют активность гиалуронидазы, способствуют уменьшению проницаемости капилляров, задерживают синтез и распад белка, тормозят развитие соединительной ткани. Кроме того, глюкокортикостероиды восстанавливают чувствительность бронхов к бронходилататорам ксантинового ряда и Рг-адреностимуляторам. Введение преднизолона даже в дозе 60-90 мг в течение 3=5 дней можно прекратить сразу без постепенного снижения дозировки. При гормонозависимой форме бронхиальной астмы гормонотерапию необходимо проводить в течение 2-3 нед, полной отмене препарата или переходу на поддерживающие дозы должно предшествовать постепенное снижение дозы. Целесообразно при этом использовать препараты, стимулирующие функцию коркового вещества надпочечников,- этимизол, глицирам. Следует назначить дезинтоксикационные мероприятия (внутривенно глюкозо-солевые растворы, гемодез или неокомпенсан), средства, улучшающие микроциркуляторные процессы (реополиглюкин, компламин, никотиновая кислота), поддерживающие состояние сердечно-сосудистой системы (коргликон, панангин, рибоксин внутривенно), провести коррекцию КОС и обязательно массивную антибактериальную терапию, продолжать использовать муколитические средства. При отсутствии эффекта (развитии ателектазов, нарастании асфиксии) показана бронхоскопическая санация. После отсасывания слизи и промывания бронхов в просвет их вводят антибиотики, муколитические средства, глюкокортикоиды. Возможно проведение гемосорбции, плазмафереза. При дальнейшем нарастании острой обструктивнои недостаточности осуществляют интубацию и ребенка переводят на управляемое дыхание, продолжая проводить инфузионную терапию (глюкокортикостероиды, сердечные, антибактериальные, глюкозо-солевые растворы и плазмозаменители). Купирование астматического приступа любой тяжести осуществляется на фоне назначения больному гипоаллергенной диеты и создания гипоаллергенного окружения. В дальнейшем после наступления ремиссии, кроме указанного, рекомендуются различные комплексы противорецидивного лечения: использование мембраностабилизаторов (интал, задитен), иммунокорректоров (тималин, Т-активин, декарис, вилозен, тимоген и др.), специфической гипосепсибилизации, курсов гистаглобулина, в тяжелых случаях - назначение глюкокортикостероидов местного действия (беклометазона дипропионата, бекотида, бекломета) или общего действия (преднизолона и др.). Кроме того, обязательны дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, санация очаговых инфекций, санаторно-курортное лечение (санатории местного типа, Южный берег Крыма, высокогорье, соляные шахты, включая искусственную спелеотерапию).

Одной из наиболее актуальных проблем современной мировой медицины являются и, в частности, бронхиальная астма. Установлено, что в течение последних 40 лет произошло драматическое увеличение количества больных бронхиальной астмой.

Подавляющее большинство этих больных проживают в индустриально развитых странах. Напротив, в регионах, которым присуще низкое социально-экономическое развитие населения, регистрируется значительно меньше распространенность аллергической патологии. За годы изучения детально описаны клинические формы аллергии и варианты её течения. Науке стали известны молекулярные механизмы развития этого заболевания, предложено , которое подавляет и предупреждает их появление. Однако даже в случае успешного лечения, удовлетворительного ответа больных терапию, сегодня речь идет только о наступлении ремиссии аллергического заболевания, но не о выздоровлении.

Причины развития бронхиальной астмы

Невыясненными остаются вопросы о причинах развития этих болезней. Традиционно, в качестве причины роста заболеваемости бронхиальной астмой рассматривают загрязнения внешней среды промышленными и бытовыми поллютантами (химическими отходами). В последние годы значительное внимание также уделяется изучению генетической предрасположенности отдельных лиц к развитию этого заболевания.

Однако появляются исследования, результаты которых нельзя объяснить только указанными факторами. В частности, в одном из них указано, что у детей, рожденных в США эмигрантами из Мексики, бронхиальная астма встречается чаще, чем у детей, которые были рождены в Мексике, и уже в более старшем возрасте эмигрировали в Соединенные Штаты. Это указывает на дополнительное влияние в раннем детском возрасте определенного невыясненного фактора, который не связан ни с вредным воздействием поллютантов, ни с генетической предрасположенностью отдельных лиц.