Bronhiālās astmas slimības izpētes nozīme. Bronhiālā astma ir nopietna problēma. bronhiālās astmas nozīme
Bronhiālā astma ir hroniska slimība elpošanas trakts, kam raksturīga hroniska alerģiska iekaisuma attīstība un bronhu hiperreaktivitāte, ar atkārtotām bronhu obstrukcijas epizodēm, kas izpaužas kā elpas trūkums, sēkšana plaušās, klepus, sasprindzinājums krūtīs, īpaši naktī vai agri no rīta.
Pasaulē ar bronhiālo astmu slimo aptuveni 100 miljoni cilvēku, kas ir 5% no pasaules iedzīvotājiem. Tomēr dati par astmu ir ļoti atšķirīgi, atkarībā no klimatiskās un ģeogrāfiskās zonas, gaisa piesārņojuma, uztura, iedzimtas noslieces, smēķēšanas, narkotiku lietošanas, garīgā stresa, iedzīvotāju migrācijas, pētījumu metodēm, astmas definīcijas un ārstēšanas.
Etioloģija. Visi etioloģiskie faktori, kas izraisa bronhiālās astmas rašanos, ir sadalīti 5 grupās:
Astmas izcelsmē liela nozīme ir iedzimtai nosliecei, kad tiek pārmantotas izmaiņas organismā, kas izraisa bronhu hiperreaktivitāti.
Patoģenēze. Uz iekaisuma procesa fona etioloģiskā faktora ietekmē (alergēns, fiziska piepūle, neiropsihiska iedarbība, aspirīns) pacienti izjūt spazmu un elpošanas ceļu pietūkumu, palielina gļotu daudzumu, kļūst paaugstināta jutība pret kairinātāju . Nākotnē šis faktors iegūst uzbrukuma izraisītāja (provokatora) lomu. Pareizi ārstējot, iekaisumu var mazināt ilgu laiku, un slimības simptomu biežums var būt minimāls.
Klasifikācija.
Klīniskās formas:
- Astma ar alerģiska komponenta pārsvaru.
- Nealerģiska astma.
- Jaukta astma.
- Astmatiskais statuss.
Iespējas smaguma pakāpei:
Viegls intermitējošs kurss: astmas simptomi mazāk nekā 1 reizi nedēļā, nakts simptomi 2 reizes mēnesī vai mazāk.
Viegls un pastāvīgs kurss: astmas simptomi biežāk nekā 1 reizi nedēļā, bet retāk nekā 1 reizi dienā, nakts simptomi biežāk nekā 2 reizes mēnesī, bet retāk kā 1 reizi nedēļā.
Mērena astma: ikdienas astmas simptomi, nakts simptomi vairāk nekā 1 reizi nedēļā.
Smaga astma: ikdienas astmas simptomi daudz reizes dienas laikā, bieži nakts simptomi, fizisko aktivitāšu ierobežošana.
Slimības fāzes: saasināšanās un remisija (interiktāls periods).
Klīnika.
Šie simptomi ir raksturīgi bronhiālajai astmai:
Sprūda (provokatora) ietekmē notiek bronhiālās astmas lēkme, kas visbiežāk izpaužas kā nosmakšanas uzbrukums, bet tas var izpausties tikai kā sēkšanas epizode vai tikai paroksizmāls klepus ar bieza izdalīšanos, viskozs krēpas, īpaši naktī vai tikai sasprindzinājuma sajūta krūtīs.
Nosmakšanas uzbrukumu raksturo: piespiedu ķermeņa stāvoklis - sēdēšana ar slīpumu uz priekšu un roku balstīšana uz priekšā esošiem priekšmetiem, attāla sēkšana (ti, sēkšana dzirdama attālumā), cianoze, pastiprināta svīšana; izteikts izelpas elpas trūkums, klepus ar grūti atdalāmu biezu, viskozu, stiklveida krēpu.
Katrs astmas lēkme notiek noteiktā secībā, un tai ir trīs periodi:
- prekursori (nieze degunā, šķavas, caurspīdīgu ūdeņainu gļotu izdalījumi no deguna utt.);
- karstums (klepus uzbrukums ar apgrūtinātu krēpu, sēkšana vai pārslodze krūtīs, nosmakšana vai abu kombinācija),
- reversā attīstība.
Astmatiskais statuss. Tas ir akūtas elpošanas mazspējas sindroms, kas attīstījās pacientiem ar bronhiālo astmu elpceļu obstrukcijas dēļ, izturīgs pret bronhodilatatoru terapiju.
Bieži astmas statusa cēloņi ir pārmērīgs hipnotisko līdzekļu, nomierinošo līdzekļu lietošana, tādu zāļu lietošana, kas izraisa bronhu alerģisku reakciju (salicilāti, analgīns, antibiotikas utt.), Pārmērīga inhalējamo bronhodilatatoru uzņemšana (vairāk nekā 6 reizes dienā). Tas viss jāņem vērā medmāsai, rūpējoties par pacientiem ar bronhiālo astmu.
Status asthmaticus, reaģējot uz spazmolītisko līdzekļu ievadīšanu vai bronhodilatatora ieelpošanu, stāvokļa uzlabošanas vietā palielinās nosmakšana, sāpes sirdī, parādās sirdsklauves un paaugstinās asinsspiediens. Tas atbilst astmas statusa I stadijai.
Procesa gaitā stāvoklis turpina pasliktināties. Elpošana kļūst bieža, sekla, plaušās sausās sēkšanas daudzums samazinās, līdz tās pazūd ("klusās plaušas"), kas norāda uz astmas stāvokļa II pakāpi.
Ja ārstēšana tiek veikta nepietiekami, tad pacients zaudē samaņu un nonāk komā. Sākas astmas statusa trešais posms.
Bronhiālās astmas komplikācijas: akūta un hroniska elpošanas mazspēja, plaušu sirds mazspēja, plaušu sirds, plaušu emfizēma, atelektāze, pneimotorakss, uzbrukuma laikā pacienta iespējamā problēma ir astmas statuss.
Diagnostika.
Bronhiālās astmas diagnostika galvenokārt balstās uz simptomu, fizisko atradumu un plaušu funkcijas novērtējumu.
Veicot fizisko pārbaudi, plaušās ir dzirdamas izkliedētas sausas sēkšanas skaņas.
Plaušu funkcijas novērtējums ietver: piespiedu izelpas tilpuma un ātruma noteikšanu (izmantojot spirogrāfiju, pneimotahimetriju), maksimālo izelpas tilpuma ātrumu (izmantojot maksimālo plūsmas metriju). Testi ar bronhodilatatoriem tiek veikti, lai noteiktu obstrukcijas atgriezeniskumu, kam ir liela nozīme bronhiālās astmas diagnostikā. Tie ir nepieciešami arī zāļu izvēlei un ārstēšanas efektivitātes novērtēšanai.
Asins vispārējā analīzē ESR un eozinofilija ir mēreni palielināta.
Vispārēja krēpu analīze atklāj lielu skaitu eozinofilu, dažreiz Kuršmana spirāles, Charcot-Leiden kristālus.
Lai identificētu alergēnu vai alergēnu grupu bronhiālās astmas gadījumā, tiek izmantoti alergēnu jutības testi, jo īpaši skarifikācijas testi. Norāde uz ādas testiem ir nepieciešamība apstiprināt anamnēzi un klīniskos datus, norādot viena vai otra alergēna vai alergēnu grupas nozīmi bronhiālās astmas simptomu rašanās laikā. Alerģoloģisko testēšanu veic tikai bronhiālās astmas klīniskās remisijas periodā un pēc hroniskas infekcijas perēkļu rehabilitācijas. Pārbaude netiek veikta atopiskā dermatīta un alerģiskā rinīta saasināšanās periodā, bieži vien kombinējot ar bronhiālo astmu, ārstēšanas laikā ar hormonālajām un antialerģiskajām zālēm (tie izkropļo (samazina) ādas jutīgumu).
Radiogrāfiski ar bronhiālo astmu atklājas plaušu emfizēmas (palielināts plaušu audu gaisīgums) pazīmes.
Bronhiālās astmas ārstēšana.
Režīms tiek noteikts bez maksas, diēta B (pamata diēta), saskaņā ar iepriekšējiem norādījumiem, 15. tabulas numurs, hipoalerģisks (patērētā šķidruma daudzums tiek palielināts līdz 2 litriem dienā, zivis, piens, citrusaugļi, olas, mājputni, šokolāde , kafija ir izslēgta).
Ārstēšana bez narkotikām ir obligāta. Tajā ietilpst: 1) hipoalerģiska diēta; 2) infekcijas perēkļu sanitārija ENT orgānos; 3) kontrole pār izraisītājiem (hipoalerģiska dzīve); 4) elpošanas vingrinājumi; krūšu kurvja masāža; 5) psihoterapija; 6) vingrojumu terapija; 7) fizioterapija, akupunktūra, psihoterapija; 8), tiek izmantota imūnterapija ar alergēniem; tā ir efektīva nelielam skaitam cēloņsakarīgu alergēnu (1-3).
Medicīniskā palīdzība. Bronhiālās astmas ārstēšanas stratēģija paredz pakāpenisku pieeju, kurā terapijas apjoms palielinās atbilstoši smaguma pakāpei - 4 terapijas posmi, atbilstoši 4 smaguma pakāpēm.
Astmas ārstēšanai tiek izmantotas divas galvenās zāļu grupas.
1. zāles, kas atvieglo astmas simptomus (bronhodilatatori).
Tie var būt īsas darbības bronhodilatatori - tos izraksta ārstējošais ārsts, lai atvieglotu uzbrukumu:
- īslaicīgas iedarbības inhalējami beta-2-agonisti (salbutamols, berotek uc),
- antiholīnerģiskie līdzekļi (aerosola ipratropija bromīds (atrovents) utt.), tiek noteikti beta-2-agonistu nepanesības gadījumos vai blakusparādību klātbūtnē, tos lietojot;
- īslaicīgas darbības teofilīni (perorāli un parenterāli lietojami aminofilīni un citas zāles) - tiek nozīmēti beta-2-agonistu un antiholīnerģisko līdzekļu nepanesības gadījumos vai blakusparādību gadījumā, tos lietojot.
Lai atvieglotu jebkura smaguma uzbrukumu, optimāli ir izmantot īslaicīgas darbības beta-2-agonistus.
Bronhodilatatori ar ilgstošu (ilgstošu) darbību ietver:
- ilgstošas \u200b\u200bdarbības inhalējami beta-2 agonisti - salmeterols dozētās aerosola devās,
- ilgstošas \u200b\u200bdarbības perorālie teofilīni - teodur, teopec tabletes.
Viņu darbība sākas pēc ilga laika (2-3 stundas) pēc norīšanas un ilgst 12 vai vairāk stundas. Tāpēc tos parasti lieto vakarā. Viņus nevar izmantot ārkārtas palīdzībai.
2. Otrā grupa narkotikas šobrīd ir pamats bronhiālās astmas ārstēšanai (pamata terapija). Tie ir ilgstošas \u200b\u200bdarbības pretiekaisuma līdzekļi, kas palīdz kontrolēt slimību. Viņi paši neatbrīvo uzbrukumu, bet kombinācijā ar pirmā veida zālēm tie palīdz novērst astmas lēkmju rašanos. Šīs zāles ietver:
- nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi ar nesistēmisku iedarbību: intāls (nātrija kromoglikāts) kapsulās inhalācijām un dozēts aerosols; nedokromila nātrijs (flīzēts) ieelpojot.
- inhalējamie glikokortikosteroīdi (budezonīds, beklometazons),
- sistēmiski glikokortikosteroīdi (prednizons, betametazons), tie tiek nozīmēti smagas astmas ārstēšanai.
Glikokortikosteroīdu uzņemšana sākas ar inhalācijas formu, ja nav efekta, viņi pāriet uz sistēmisku kortikosteroīdu lietošanu. Ilgstoša sistēmisku glikokortikosteroīdu lietošana izraisa šādas komplikācijas: arteriāla hipertensija, osteoporoze, hipotalāma-hipofīzes-virsnieru sistēmas nomākšana, diabēts, katarakta, aptaukošanās, muskuļu vājums, kas medmāsai jāuzskata par iespējamām pacientu problēmām.
Lai kontrolētu bronhiālās astmas gaitu un novērtētu ārstēšanas efektivitāti, tiek izmantota maksimālā plūsmas mērīšana, kuru pacients var veikt patstāvīgi mājās. Pīķa plūsmas mērītājā ir zonas marķieri, kas ārstam nepieciešami, lai noteiktu ārstēšanas programmas posmu. Maksimālās plūsmas vērtību zonas ir apzīmētas ar daudzkrāsainām plastmasas bultiņām, kas novietotas rievā pret skalu. Sarkanas, dzeltenas un zaļas zonas norāda atbilstošo krāsu bultiņu izvietojumu iepretim pieņemtajai vērtībai.
Zaļā zona norāda, ka astmas simptomu nav vai tie ir minimāli. Astma tiek kontrolēta.
Dzeltenā zona. Tiek atzīmēti vieglas astmas simptomi. Nepieciešama medicīniska uzraudzība.
Sarkanā zona norāda trauksmi. Tiek atzīmēti miera astmas simptomi. Pacientam nekavējoties jāieelpo divas Berotek vai citas īslaicīgas darbības zāles un jāmeklē neatliekamā medicīniskā palīdzība.
Pīķa plūsmas mērītāja izmantošana bronhiālās astmas kontrolei jāuzrauga ārstam.
Pirmā palīdzība bronhiālās astmas uzbrukumam.
Informācija: Pacientam ar bronhiālo astmu pēkšņi parādījās astmas lēkme. Pacients sēž, balstīdams rokas uz krēsla atzveltnes, elpojot sēkšanu, "tālu" sausu sēkšanu, klepu ar grūti atdalāmu krēpu. Krūtis ir pietūkušas, papildu muskuļi piedalās elpošanas, ātras elpošanas, tahikardijas darbībā.
Medmāsas taktika
|
Darbības |
Pamatojums |
|
1. Zvaniet ārstam, izmantojot trešo personu. |
Nodrošināt kvalificētu medicīnisko aprūpi |
|
2. Nomierinieties, atpogājiet cieši apģērbu, nodrošiniet svaigu gaisu, dodiet ērtu stāvokli, uzsvaru liekot uz rokām. |
Psihoemocionāls atvieglojums, mazina hipoksiju |
|
3. Asinsspiediena, elpošanas ātruma, pulsa kontrole. |
Stāvokļa uzraudzība |
|
4. Dodiet 30–40% mitrinātu skābekli. |
Samazināt hipoksiju |
|
5. Ieelpojiet Berotec (salbutamolu): 1-2 ieelpojot dozēto aerosolu. |
Lai atvieglotu bronhu spazmu |
|
6. Pirms ārsta ierašanās pacientam jāaizliedz lietot kabatas inhalatoru. |
Lai novērstu rezistences attīstību pret bronhodilatatoriem un uzbrukuma pāreju uz astmatisko statusu |
|
7. Dodiet karstu dzērienu, izveidojiet karstas kāju un roku vannas. |
Reflekss bronhu spazmas mazināšanai |
|
8. Ja uzskaitītie pasākumi ir neefektīvi, ievadiet parenterāli, kā norādījis ārsts: aminofilīna 2,4% šķīdums 10 ml; prednizolons 60-90 mg. |
Mērena un smaga uzbrukuma atvieglošanai |
|
9. Sagatavojieties ārsta ierašanās brīdim: Ambu soma, ventilators. |
Vajadzības gadījumā veikt reanimāciju |
Ja nav efekta, ir jānodrošina pacienta pārvietošana uz ārstēšanu intensīvās terapijas nodaļā (intensīvās terapijas nodaļā). Nodaļā, ja nepieciešams, pacientam tiek nodrošināta mākslīgā plaušu ventilācija (ALV). Veicot mehānisko ventilāciju, medmāsa ik pēc 30-40 minūtēm ar elektrisko sūknēšanu evakuē krēpu no elpošanas trakta un apūdeņo ar sārmainu šķīdumu.
Aprūpe.
Medmāsa nodrošina: pirmās palīdzības sniegšanu astmas lēkmes gadījumā; stingra ārsta noteiktā fizisko aktivitāšu un diētas režīma ieviešana; nodrošina pacientam individuālu spļāvienu, savlaicīgi veic tā dezinfekciju; pacientu personīgās higiēnas pasākumu īstenošana (mutes dobuma, ādas, gļotādu, dzimumorgānu aprūpe fizioloģisko funkciju laikā); uzraudzīt radinieku produktu nodošanu pacientam; stingra ārsta recepšu ieviešana; kontrolējot asinsspiedienu, elpošanas ātrumu, sirdsdarbības ātrumu. Viņa arī vada: runā par sistemātiskas pretiekaisuma zāļu uzņemšanas nozīmi; cik svarīgi ir kontrolēt astmas simptomus ar maksimālās plūsmas mērītāju; iemācot pacientiem noteikumus par zāļu lietošanu, izmantojot maksimālās plūsmas mērītāju, inhalatoru. Pacientu izglītošana. Pacientam jāsniedz ieteikumi par bronhodilatatoru zāļu režīmu, diētu, metodēm un veidiem. Mājas aptieciņā pacientam jābūt visiem nepieciešamajiem medikamentiem pastāvīgai astmas kontrolei. Pacientam jāzina astmas pasliktināšanās pazīmes un tas, kas viņam jādara, to darot, kādus medikamentus lietot, kādās devās, kādos gadījumos un kur meklēt medicīnisko palīdzību. parāda pacientiem, kā lietot inhalatoru, maksimālās plūsmas mērītāju. Pašlaik veselības aprūpes iestādēs ir astmas skolas, kas izglīto pacientus.
Profilakse. Primārā: fiziskās aktivitātes, sabalansēts uzturs, prasmju veidošana veselīgs veids dzīve, sliktu ieradumu izslēgšana. Sekundārā: veicot darbības, kuru mērķis ir novērst astmas progresēšanu. Alerģiskas astmas gadījumā ir svarīgi identificēt un likvidēt alergēnus. Beta-2 agonists jālieto pirms iedarbības uz sprūdu (piemēram, pirms treniņa jālieto Berotec). Ja nepieciešams, ieteicams izņemt mājdzīvniekus (kaķus, suņus), mājas ziedus, pārtikas produktiem, pretiekaisuma līdzekļu lietošana ir izslēgta (ar aspirīna astmu). Pacienti ar bronhiālo astmu tiek pakļauti dispansera novērošanai, veicot vispārēju klīnisko pārbaudi (pilnīgu asins analīzi, urīnu, EKG), kā arī krēpu pārbaudi, ieskaitot tuberkulozes mikobaktērijas, un rentgena izmeklēšana krūškurvja orgāni.
KRIEVIJAS FEDERĀCIJAS VESELĪBAS MINISTRIJAS AUGSTĀKĀS PROFESIONĀLĀS IZGLĪTĪBAS VALSTS BUDŽETĀ IZGLĪTĪBA
Fakultātes Pediatrijas nodaļa
Bronhīts
Mācību grāmata bērnu fakultātes IV-V kursa studentiem
Orenburga
"Bronhīta" definīcija
Bronhīta klasifikācija
Bērnu bronhīta etioloģija
Akūta bronhīta patoģenēze
Bronhīta klīniskā aina
Akūta bronhīta diferenciāldiagnoze
Akūta bronhīta ārstēšana
Obstruktīva bronhīta ārstēšana
Bērnu bronhīta novērošana ambulatorā stāvoklī
Atsauces saraksts
Problēmas steidzamība.
Bronhīts ir viens no visbiežāk sastopamajiem infekcijas slimības elpošanas trakts bērniem. Bronhīta biežums mainās atkarībā no ARVI epidemioloģiskās situācijas 75-259 uz 1000 bērniem gadā, tas ir lielāks starp bērniem, kas jaunāki par 3 gadiem. Mazu bērnu elpceļu iezīmes predisponē obstruktīvas un atkārtotas bronhīta formas parādīšanos tajos. Dažiem bērniem var rasties atkārtota bronhīta pārveidošanās par bronhiālo astmu. Tāpēc savlaicīga profilakse un slimību gadījumā bronhīta diagnostika un ārstēšana palīdz novērst dzīvībai bīstamus apstākļus vai hroniskas patoloģijas.
Mācīšanās mērķis. Lai uzzinātu, kā diagnosticēt bronhītu bērniem, ņemot vērā anamnētiskos, klīniskos un paraklīniskos datus, noteikt bronhīta klīnisko formu, veikt diferenciāldiagnozi ar citām elpošanas ceļu slimībām, izvēlēties nepieciešamo terapeitisko pasākumu daudzumu, nodrošināt neatliekamā palīdzība kritiskās situācijās.
Studentam jāzina:
Bronhīta definīcija,
Bronhīta epidemioloģija,
Bronhīta etioloģija un patoģenēze,
Bronhīta klīnika,
Bronhīta diagnostika un diferenciāldiagnostika,
· Bronhīta ārstēšana un profilakse.
"Bronhīta" definīcija
Bronhīts - dažādu etioloģiju bronhu iekaisuma slimība (infekciozi, alerģiski, fizikāli ķīmiski utt.). Diagnostikas kritēriji: klepus, sausi un raibi mitri raupji; radiogrāfiski - infiltratīvu un fokālu izmaiņu trūkums plaušu audos (var novērot divpusēju plaušu modeļa un plaušu sakņu uzlabošanos).
Bronhīta klasifikācija
Pašlaik ir pieņemts, atkarībā no kursa, nošķirt trīs bronhīta formas: akūtu, atkārtotu un hronisku; atkarībā no klīniskās izpausmes - vienkāršs, obstruktīvs bronhīts un bronhiolīts:
2 recidivējoši
3. Hroniska
Klīniskās formas
1 vienkāršs bronhīts
2. Obstruktīvs bronhīts
3. Bronhiolīts
Akūts bronhīts - akūts pašierobežojošs traheobronhiālā koka gļotādas iekaisums, kas parasti pilnībā izārstē un atjauno funkcijas.
Akūtu vienkāršu bronhītu vai vienkārši akūtu bronhītu parasti sauc par akūtu bronhītu, ja tam nav pievienotas klīniski acīmredzamas obstrukcijas pazīmes. Pēc V.K. Tatočenko, reģistrētā akūtā vienkāršā bronhīta sastopamība bērniem ir aptuveni 100 slimības uz 1000 bērniem gadā (bērniem no 1 līdz 3 gadu vecumam šis skaitlis ir 200, bet pirmā dzīves gada bērniem - 75).
Akūtu obstruktīvu bronhītu, atšķirībā no vienkāršā bronhīta, raksturo fakts, ka bronhu gļotādas iekaisumu papildina elpceļu sašaurināšanās un / vai bloķēšana. Elpceļu obstrukcija rodas gļotādas tūskas un hiperplāzijas, gļotu hipersekrēcijas vai bronhu spazmas attīstības dēļ. Iespējams kombinēts bronhu obstrukcijas raksturs. Obstruktīvu bronhītu biežāk reģistrē maziem bērniem, tas ir, bērniem līdz 3 gadu vecumam. Turklāt šajā vecumā obstruktīvo sindromu galvenokārt izraisa viskozu un biezu gļotu hipersekrēcija un gļotādas hiperplāzija. Bronhospazmas biežāk sastopamas bērniem, kas vecāki par 4 gadiem.
Bronhiolīts ir viena no bronhu gļotādas akūta iekaisuma klīniskajām formām. Faktiski tas ir akūta obstruktīva bronhīta klīniskais variants, bet atšķirībā no pēdējā to raksturo mazo bronhu un bronhiolu gļotādas iekaisums. Tas nosaka slimības klīniskās pazīmes, tās smagumu un prognozi. Bronhiolīts galvenokārt rodas pirmajos divos dzīves gados bērniem, visbiežāk bērni ir slimi 5-6 mēnešu vecumā. Pēc amerikāņu pediatru domām, bērnu sastopamība pirmajos divos dzīves gados ir 3-4 gadījumi gadā uz 100 bērniem.
Atkārtots bronhīts - šī slimības forma, kad gada laikā tiek konstatētas vismaz trīs akūta bronhīta epizodes. Parasti šāda tendence atkārtotam bronhu gļotādas iekaisumam attīstīties nav nejauša un balstās uz daudziem iemesliem:
§ mukocilārā klīrensa samazināšanās cilijveida epitēlija bojājumu dēļ, palielināta gļotu viskozitāte;
§ bronhu diametra izmaiņas;
§ elpošanas ceļu pretestības palielināšana;
§ vietējās vai vispārējās pretinfekcijas aizsardzības pārkāpums, īpaši selektīvs Ig A deficīts;
§ bērna tieksme uz alerģiskām slimībām;
§ vides piesārņojums (rūpniecisko atkritumu emisija atmosfērā, pasīvās un aktīvās smēķēšanas, koka un gāzes krāsnis).
Bērniem atkārtojas bronhīts rodas jebkurā bērnības vecuma periodā, bet visbiežāk tiek reģistrēts pēc 3 gadiem. Atkārtots bronhīts klīniski rodas vienkārša vai obstruktīva bronhīta formā, retāk - atkārtota bronhiolīta epizodēs. Bronhīta epizodes raksturo klīnisko izpausmju ilgums (2-3 nedēļas vai ilgāk). Pašlaik vairāki autori (Yu.L. Mizernitsky, A.D. Tsaregorodtsev, 2003) uzskata, ka saskaņā ar diagnozi "atkārtots obstruktīvs bronhīts" parasti tiek slēpta nediagnosticēta bronhiālā astma.
Hronisks bērnu bronhīts parasti ir hroniskas plaušu slimības simptoms. Kā patstāvīga slimība hronisks bronhīts ir patoloģisks stāvoklis, kam raksturīgs neatgriezenisks bronhu gļotādas bojājums ar sklerozes izmaiņām, kas izpaužas ar pastāvīgām fiziskām un radioloģiskām izmaiņām. Vairumā gadījumu iemesls ir ilgstošs bronhu gļotādas kairinājums ar dažādiem piesārņotājiem - kaitīgo vielu (ķīmisko, bioloģisko uc) daļiņām, kas suspendētas atmosfēras gaisā. Elpojot piesārņotu gaisu, tiek traucēta mukocilārā klīrenss, samazinās vietējā imunitāte, šūna membrānas tiek destabilizētas, kas izraisa hronisku iekaisumu.process plaušās. Kritēriji hroniska bronhīta diagnosticēšanai ir klepus ar krēpu un pastāvīga sēkšana 3 mēnešus vai ilgāk ar 3 vai vairāk paasinājumiem gadā 2 gadus pēc kārtas, izņemot citu patoloģiju.
Bronhiālā astma ir hroniska slimība, kurai raksturīgi atkārtoti izelpas elpas trūkuma vai aizdusas uzbrukumi, ko izraisa alerģiskas reakcijas, kas rodas bronhu audos (galvenokārt mazos bronhos un bronhiolos). Bronhiālās astmas problēmas aktualitāti pašlaik nosaka tās izplatības un kursa smaguma pieaugums līdz letālam iznākumam astmas lēkmes augstumā, diagnozes sarežģītība un optimālu individualizētu ārstēšanas metožu iecelšana. Tiešais bronhiālās astmas cēlonis ir sensibilizācija pret eksoalergēniem (biežāk) un endoalerģēniem. Liela loma bronhiālās astmas attīstībā ir eksoalergēniem, kas organismā nonāk no apkārtējās vides. Saskaņā ar AD Ado, AA Polner (1963) klasifikāciju, eksoalerģēni tiek iedalīti 2 grupās: neinfekciozas un infekciozas izcelsmes alergēni. Attiecīgi ir 2 bronhiālās astmas formas: neinfekcioza-alerģiska (atoniska, alerģiska) un infekciozi-alerģiska. Neinfekciozu un infekcijas faktoru kombinācija bronhiālās astmas etioloģijā norāda uz skābā krējuma slimības formu. Atkarībā no tā komponenta piederuma, kas ir alergēns, izšķir šādus neinfekciozas izcelsmes alergēnus: mājsaimniecības (mājas putekļi, bibliotēkas putekļi, spilvenu spalvas), ziedputekšņus (timotijs, auzene, eži, ambrozija, papeles pūka utt.) ), epidermas (pūka, vilna, blaugznas, dzīvnieku un cilvēku mati), pārtika (zemenes, zemenes, šokolāde, citrusaugļi, vistas olas, zivis utt.), Zāles (antibiotikas, acetilsalicilskābe, novokaīns, joda preparāti utt.) .), ķīmiskās vielas (konservanti, veļas pulveri, pesticīdi, lakas, krāsas utt.). Infekciozas izcelsmes alergēni ir baktēriju (Neisseria, hemolītiskais streptokoks, hemolītiskais stafilokoks, Proteus, E. coli uc), vīrusu (gripas vīrusi, paragripas, elpceļu sincitiālais vīruss, adenovīruss, rinovīruss utt.), Sēnīšu (candida utt.) )). Endoalergēni cilvēka ķermenī veidojas dažādu vides faktoru, piemēram, vīrusu, baktēriju, sēnīšu, narkotiku, ķīmisko vielu, augstas un zemas temperatūras, ievainojumu uc postošās ietekmes rezultātā uz orgāniem un audiem. Endoalerģentu piedalīšanās bronhiālās astmas attīstība nav atzīmēta visiem pacientiem, saskaņā ar
salīdzinot ar eksoalerģēniem, tiem slimības veidošanā ir mazāka nozīme. Astmas lēkmes pamatā ir alerģiskas reakcijas, kas attīstās bronhiolu un mazo bronhu gļotādā, atkārtoti saskaroties ar etioloģiski nozīmīgu alergēnu. Visbiežāk bronhiālās astmas gadījumā tiek pētītas tūlītējas un aizkavētas alerģiskas reakcijas. Tūlītēju paaugstinātu jutību ietekmē imunitātes B sistēma (humorālas paaugstinātas jutības alva), saskaņā ar šūnu ierosināto imunopatoloģisko procesu klasifikāciju Coombs (1968) atsaucas uz I tipa reakcijām (atoniskām vai anafilaktiskām reakcijām). Neinfekciozi alerģiska bronhiālā astma attīstās galvenokārt kā tūlītēja alerģija. Tūlītēju alerģisku reakciju mehānismā ir 3 savstarpēji saistītas fāzes (A. D. Ado): fāze - imunoloģiska. Reaģējot uz alergēna (antigēna) sākotnējo iekļūšanu organismā, asinīs veidojas specifiskas antivielas, reaģīni, kas pēc imunoloģiskā rakstura pieder E klases imūnglobulīniem. Spēja sintezēt augstu JgE acīmredzot ir saistīta ar T-limfocītu nomācošās apakšpopulācijas deficīts, ko var ģenētiski noteikt. Specifisku reaģīnu (IgE antivielu) veidošanās un uzkrāšanās ir sensibilizācijas būtība, šajā tūlītējo alerģisko reakciju fāzē nav slimības klīnisko pazīmju. Pēc tam, atkārtoti nonākot saskarē ar alergēnu bronhu gļotādā, antigēns tiek kombinēts ar IgE, kas fiksēts uz bazofīliem granulocītiem un tukšajām šūnām. saistaudi ... fāze - patoķīmiska. Antigēna-antivielu imūnkompleksa ietekmē tiek aktivizētas bazofilo granulocītu un tuklo šūnu membrānu enzīmu sistēmas (proteāzes, histidīna dekarboksilāze uc), membrānu strukturālās un funkcionālās īpašības, bioloģiski aktīvu veidošanās un izdalīšanās vielas (mediatori) - histamīns, serotonīns, bradikinīns, acetilholīns, lēnām reaģējošas anafilakses vielas, kuru aktivitāti nosaka leikotripi C4, D4 un E4, prostaglandīni, anafilakses eozinofīlais ķīmijteraktiskais faktors - leikotriēns B un 5-HEGE un citi fāze ir patofizioloģiska. Alerģiska iekaisuma mediatoru ietekme, holīnerģisko procesu izplatība virs adrenerģiskajiem procesiem (tie parasti ir līdzsvaroti) rodas cikliskā guanozīna monofosfāta (c-GMP) sintēzes palielināšanās dēļ, palielinoties prostaglandīnu p2 lēns veids, ko ietekmē T-imunitātes sistēma (paaugstināta jutība šūnu veidā), attiecas uz IV tipa alerģiskām reakcijām, ir primāri svarīga bronhiālās astmas infekcijas-alerģiskas formas attīstībā. Tajā pašā laikā I fāze (imunoloģiska), primāras alergēna iedarbības laikā tiek veidoti sensibilizēti T-limfocīti un uzkrājas organismā (sensibilizācijas process). - limfocīti ar šūnās izvietotu receptoru palīdzību, kas ir dažādu klašu imūnglobulīni. II (patoķīmiski), T-limfocīti izdala bioloģiski aktīvas vielas limfokīnus (novēlotas paaugstinātas jutības mediatori) - pārneses faktori, ķīmijtakss issa, limfīze, faktors, kas kavē makrofāgu migrāciju, bloķē blasto veidošanos un mitozi, limfotoksīnu utt. III fāzē (patofizioloģiski) limfokīnu ietekmē rodas bronhu spazmas (vadošais mehānisms ir c-AMP aktivitātes samazināšanās) ), tūska un gļotādas infiltrācija, viskozu gļotu hipersekrēcija, kas klīniski izpaužas ar astmas lēkmi. Daudz retāk novēro, jo īpaši dažās bronhiālās astmas formās (piemēram, sēnīšu etioloģijā), III tipa alerģiskas reakcijas, imūnkompleksi, piemēram, Arthus parādība, kas rodas, piedaloties IgG (izgulsnējošās antivielas) un komplementam (Cs un C5). Šajā gadījumā imūno kompleksi (IgQ alergēns) tiek fiksēti uz mazo asinsvadu šūnu membrānām, leuko- un trombocītu konglomerātiem, veidojas mikrotromboze, kas izraisa audu bojājumu veidošanos. Komplementārās frakcijas Q un Cs veicina alerģiskas reakcijas mediatoru izdalīšanos, kas nosaka patofizioloģiskās fāzes attīstību. Vēl retāk bronhiālās astmas gadījumā ir II tipa alerģiskas reakcijas - citotoksiskas vai citolītiskas, ko veic imūnglobulīni G, A, M ar komplementa, dažos gadījumos - limfocītu piedalīšanos. Bronhiālās astmas attīstības mehānismā vienam pacientam ir iespējama vairāku veidu alerģisku reakciju kombinācija, piemēram, I un IV, I līdz III utt., Viņu līdzdalības attiecība nosaka klīniskās gaitas iezīmes. slimība. Alerģisko procesu attīstībā bērniem ar bronhiālo astmu svarīgu lomu spēlē iedzimti vai iegūti bronhu gļotādas barjeras funkcijas traucējumi - seruma un īpaši sekrēcijas IgA līmeņa pazemināšanās, kas novērš alergēnu iekļūšanu ķermenis, kavēšana nespecifiski faktori aizsardzība (fagocitoze, ķīmijterapija, lizocīms utt.), kas noved pie alergēnu iznīcināšanas un eliminācijas procesu traucējumiem. Antigēna kairinājuma pazīmēm ir zināma nozīme. Paaugstinātas jutības rašanās gadījumā ir nepieciešams pietiekams antigēna daudzums un tā augsta alerģiskā aktivitāte. Vairāki alergēni (piemēram, dažu augu ziedputekšņi) satur tā saukto caurlaidības koeficientu, kas nodrošina antigēna aktīvu iekļūšanu caur neskarto gļotādu dziļos audos. Arī slimības veidošanos veicina elpceļu vīrusu-baktēriju iekaisuma slimības (ARVI, bronhīts, pneimonija), īpaši atkārtotas. Tajā pašā laikā augsta saskares biežums ar vīrusu un baktēriju alergēniem, noturības iespēja vīrusu infekcija, gļotādas caurlaidības palielināšanās alergēniem epitēlija desquamation dēļ, vazosekrēcijas traucējumi, vīrusu īpašība izraisīt zināmu E2-adrenerģisko receptoru nomākšanu un palielināt histamīna izdalīšanos tuklās šūnās. Papildus iepriekšminētajiem imunoloģiskajiem, alergoloģiskajiem mehānismiem, kas ir bronhiālās astmas attīstības pamatā un kuri ir galvenie, svarīga loma ir neirogēniem un endokrīniem faktoriem, kas vairākos gadījumos var aizēnot alerģiskas izpausmes... Starp neirogēniem faktoriem ir svarīga nosacītu refleksu veidošanās (astmas lēkmes negatīvu emociju dēļ, reflekss pret alergēna vai tā atmiņas redzi utt.), Stagnējoša ierosmes fokusa radīšana smadzeņu garozā, kas var izraisīt ilgstošu brochospasmu. Īpaša loma ir bronhu receptora aparāta jutīguma palielināšanai pret nealerģiskiem, nespecifiskiem kairinātājiem - meteoroloģiskiem faktoriem (asām gaisa temperatūras, mitruma, gaisa ātruma izmaiņām), putekļu, dūmu, dažādu asu smaku ieelpošanai, un fiziskās aktivitātes. Uzskaitītie faktori var patstāvīgi izraisīt alerģiskas reakcijas mediatoru izdalīšanos ar sekojošu patofizioloģiskās fāzes attīstību un astmas lēkmi - tas ir neimūns bronhiālās astmas attīstības mehānisms. No endokrīnajiem faktoriem jāzina par virsnieru garozas funkcijas kompensējošu uzlabošanos slimības sākumposmā (saistībā ar kuriem pirmie astmas lēkmes var apturēt paši) un norepinefrīna sintēzes kavēšanu un glikokortikosteroīdus nākotnē, jo palielinās saasināšanās biežums un smagums. Būtiska bronhiālās astmas attīstībā ir iedzimta nosliece uz alerģiskām slimībām, daudzfaktoru (poligēnu) mantojuma veids. Tas izpaužas kā spēja uzlabot IgE sintēzi, gļotādu barjeras funkcijas samazināšanās, bronhu receptoru aparāta īpatnības (iedzimta β2-adrenerģisko receptoru blokāde), asins histamīna peksi samazināšanās asinīs asins plazmas saistīšanās ar histamīnu). Ir pierādīta HLA-antigēnu L7, B8, L1 līdzdalība bronhiālās astmas attīstībā.Tādējādi bronhiālās astmas patoģenēze ir ārkārtīgi sarežģīta, daudzpusīga un joprojām tiek intensīvi pētīta. Bērnu bronhiālās astmas klasifikācija ir dota tabulā. 40. Bērnu bronhiālās astmas lēkme var notikt uz pilnīgas veselības fona vai saistībā ar ARVI (tās sākumā vai beigās). style \u003d "background-color: #ffffff;"\u003e Raksturīgi prekursori - izmaiņas uzvedībā, caurspīdīgu ūdeņainu izdalījumu parādīšanās no deguna, šķavas uzbrukumi, deguna gala nieze. Ar uzbrukumu bērns ieņem piespiedu stāvokli - sēž ar uzsvaru uz rokām (izņemot bērnus pirmajos dzīves gados), smagu elpas trūkumu ar grūtībām
| Forma | Veids | Smagums | Plūsma |
| Alerģisks | Astmatisks | Nosaka biežums un | Ar biežu |
| (atonisks) | bižele bronhīts | uzbrukumu raksturs, stāvoklis remisijas laikā, komplikāciju klātbūtne | recidīvi |
| Infekciozs | Bronhiāls | Ar reti | |
| alerģisks Jaukts | naya astma | recidīvi |
Piezīme. Diagnozei jānorāda slimības periods, saasināšanās, remisija. Ar lēnu izelpu elpošana kļūst trokšņaina, sēkšana, rodas pastāvīgs sāpīgs klepus (atšķirībā no pieaugušajiem, bieži vien nevis beigās, bet jau no pirmajām uzbrukuma minūtēm), pakāpeniski palielinās lūpu, nasolabial trīsstūra, sejas, ekstremitāšu cianoze, no attāluma atskan svilpes, buzzing rales. Flegma ir viskoza, to ir grūti atklepot, bieži bērni to norij, kas izraisa vemšanu ar lielu daudzumu gļotu un flegmu. Dažreiz tiek atzīmētas sāpes vēderā, kas saistītas ar diafragmas muskuļu sasprindzinājumu un klepus paroksizmām. Objektīvi uzmanība tiek pievērsta emfizemātiskai pietūkušai krūtīm, paceltiem pleciem, perkusijas skaņas bungu vai kastes tonim, auskultatoriski - novājinātai elpošanai, dažādu sausu sēkšanu pārpilnībai, kas izzūd pēc klepus. Sirds skaņas bieži tiek mazinātas. Ķermeņa temperatūra parasti ir normāla, retāk subfebrila. Pēc nosmakšanas lēkmes noņemšanas klepus pakāpeniski samazinās, elpas trūkums, cianoze, pēkšņa plaušu pietūkuma samazināšanās, tālu sēkšana pazūd, mērens klepus, emfizēmas pazīmes, katarālas parādības plaušās, kas pamazām pāriet, pēc tam remisijas periods var ilgt vairākas dienas. No trim patofizioloģiskajiem mehānismiem, kas nosaka astmas lēkmes attīstību - bronhu spazmas, gļotādas tūska, gļotu hipersekrēcija - vecākiem bērniem, tāpat kā pieaugušajiem, galvenā loma ir bronhu muskuļu spazmai (12. attēls). Pirmo dzīves gadu bērniem elpošanas orgānu anatomisko un fizioloģisko īpašību dēļ (bronhu lūmena šaurums, nepietiekama muskuļu elementu attīstība, bagātīga limfas un asins pieplūde) priekšplānā izvirzās eksudatīvas, vazosekrēcijas parādības. - tūska, gļotādas pietūkums un palielināta bronhu dziedzeru aktivitāte. Tādēļ plaušu auskultācijas laikā 12. Bronhu gludo muskuļu kontrakcijas mehānisms (II Balabolkins, 1985) šūti ne tikai sausi, bet arī daudz dažādu izmēru mitru rales. Slimība bieži norisinās nevis tipisku, ieskicētu uzbrukumu, bet astmas bronhīta formā.Lēkme attīstās lēni, vairāku dienu laikā; tikpat lēnām notiek apgriezta attīstība. Smagu, ilgstošu nosmakšanas uzbrukumu, kas izturīgs pret simpatomimētisko līdzekļu un ksantīna brophodilatatoru darbību, sauc par astmas stāvokli. Gados vecākiem bērniem hronisku plaušu izmaiņu gadījumā astmas stāvoklis var ilgt vairākas dienas vai pat nedēļas. Aizdusa samazināšanās periodiem seko astmas lēkmes, dažreiz tik smagas, ka tās izraisa asfiksiju un nāvi. Astmas stāvokļa klīnisko ainu raksturo smaga elpošanas mazspēja ar hipoventilāciju, hiperkiniju un hipoksiju. Elpošanas ātrums bērniem 1 dzīves gadā ievērojami palielinās, vecākiem bērniem tas var samazināties. Nelabvēlīga prognostiskā pazīme ir sēkšanas samazināšanās vai izzušana plaušās uz paaugstināta elpas trūkuma fona ("klusās plaušas"). nervu sistēma - depresīvs stāvoklis, gausa reakcija uz apkārtējo vidi. Bieži, īpaši maziem bērniem, krampji rodas smadzeņu hipoksijas rezultātā. No sirds un asinsvadu sistēmas puses - tahikardija, toņu vājināšanās, sistoliskais troksnis virs virsotnes. Astmas stāvokli papildina smaga funkcionāla virsnieru mazspēja, dehidratācija. Bronhiālās astmas ārstēšanu var aptuveni iedalīt uzbrukuma atvieglošanā un anti-recidīvu pasākumos. Mājas apstākļos ir iespējams atvieglot vieglu bronhiālās astmas lēkmi. Ir nepieciešams nomierināt bērnu, novērst viņa uzmanību un nodrošināt optimālu piekļuvi svaigam gaisam. Ieteicams 10–15 minūtes lietot karstas kāju un roku vannas ūdens temperatūrā no 37 ° C līdz 42 ° C. Gados vecākiem bērniem krūšu sānos var ievietot sausas burkas. Ja bērns labi panes sinepju smaržu, tad tiek izmantoti sinepju plāksteri. Ar šo pasākumu neefektivitāti ir norādīta bronhodilatatoru ieviešana mutē vai ieelpojot. class \u003d "Main_text7" style \u003d "text-indent: 14pt; margin-right: 1pt; margin-left: 2pt; line-height: 10pt; font-size: 9pt;"\u003e β-adrenostimulējošās zāles tiek plaši izmantotas vieglu atvieglošanai. astmas lēkmes.narkotikas. Fenoterols (berotek) ir viens no labākajiem selektīvajiem β-adrenostimulatoriem, tam ir izteikta un noturīga bronhodilatatora iedarbība, tas pieder kateholamīnu (adrenomimetiku) grupai. Selektīvi uzbudinot bronhu Ra-adrenerģiskos receptorus, aktivizējot adeiilāta ciklāzi un tādējādi veicinot c-AMP uzkrāšanos, rodas bronhodilatatora efekts. Terapeitiskās devās tam praktiski nav blakusparādību uz sirdi (sakarā ar gandrīz pilnīgu aizraujošas ietekmes uz sirds Pi-adrenerģiskajiem receptoriem neesamību). Lieto ar kabatas inhalatoru ar dozēšanas ierīci, bet 1 inhalāciju (0,2 mg zāles) 2-3 reizes dienā. Farmakoloģiski salbutamols (albuterols, ventolija) ir līdzīgs berotek. Lieto arī ar kabatas inhalatoru, 1 izelpu (0,1 mg zāles) 3-4 reizes dienā. Turklāt jūs varat lietot iekšķīgi saskaņā ar "D tabletes (bērni līdz 6 gadu vecumam)", D tabletes (6-9 gadus veci), es tableti (vecāki par 9 gadiem) 3-4 reizes dienā. Blakusparādības (tahikardija) ir ārkārtīgi reti. Orciprenalīna sulfāts (alunents, asthmopents) ir adrenerģisks līdzeklis, kam ir izteikta bronhodilatatora iedarbība. Salīdzinot ar berotek, tam ir nedaudz zemāka selektivitāte bronhu Pg-adrenerģisko receptoru stimulēšanas ziņā; papildus pēdējam tas arī uzbudina sirds Pi-adrenerģiskos receptorus, tāpēc var izraisīt tahikardiju, aritmiju un pasliktināt miokarda skābekļa padevi. Lietojot ar kabatas inhalatoru, 1-2 izelpas (ar 1 izelpu organismā nonāk 0,75 mg zāļu) 3-4 reizes dienā vai iekšpusē "/" tabletes (bērni līdz 6 gadu vecumam), "/ g tabletes (6). -9 gadus veci), 1 tablete (sākot no 9 gadu vecuma) 3-4 reizes dienā; 1 tablete satur 0,02 mg zāles. Bronhodilatatora efekts rodas 10-15 minūtes pēc ieelpošanas, 1 stundu pēc norīšanas un ilgst 4-5 stundas.Terbutalīns (bricanils) farmakodinamiski ir tuvu orciprenalīna sulfātam. Lietojot ar kabatas inhalatoru, 1-2 izelpas vai iekšpusē pa 1,25 mg (bērni līdz 6 gadu vecumam), mg (6–9 gadus veci), 5 mg (vecāki par 9 gadiem) 3-4 reizes dienā; 1 tablete satur 2,5 vai 5 mg zāles. Izadrīns (izoprenalīns, novodrīns, euspirāns) pēc ķīmiskās struktūras un farmakoloģiskajām īpašībām ir tuvu orciprenalīna sulfātam. Tās atšķirīgā iezīme ir vēl mazāk selektīva iedarbība uz bronhu P2-adrenerģiskajiem receptoriem un tāpēc mazāk ilgstoša un izteikta bronhodilatatora iedarbība un izteiktāka blakusparādība uz sirds un asinsvadu sistēmu saistībā ar sirds Pi-adrenoreceptoru stimulēšanu. Uzklājiet izadrīnu ar kabatas inhalatoru 0,5% un 1% veidā ūdens šķīdums 0,5-1 ml inhalācijām 2-4 reizes dienā vai iekšpusē (zem mēles) pa "/ 4, A vai 1 tablete, atkarībā no vecuma 3-4 reizes dienā; I tablete satur 0,005 g zāles. Adrenalīns stimulē α- un β-adrenerģiskie receptori. Darbojoties ar β-adrenerģiskajiem receptoriem, tas aktīvi aktivizē bronhu muskuļus, sašaurina bronhu traukus, ievērojami samazina bronhu gļotādas tūsku (fa-adrenerģiskie receptori), kā arī uzlabo automātismu. sirdsdarbība un pasliktina miokarda metabolismu (Pi-adrenerģiskie receptori). Adrenalīns, iedarbojoties uz α-adrenerģiskajiem receptoriem, izraisa vazokonstrikciju un pavājinātu orgānu un audu asins piegādi, palielinot LD. Sakarā ar to, ka β-adrenerģisko receptoru jutīgums pret adrenalīns ir augstāks nekā α-adrenerģiskajiem receptoriem, jālieto nelielas adrenalīna devas, kurām nav izteiktas ietekmes uz a-adrenerģiskajiem receptoriem. Vieglu astmas lēkmju gadījumā zāles lieto aerosolos, elektroforēzē. jāatceras, ka adrenerģisko stimulantu pārdozēšana var palielināt iekaisumu process elpceļos vai izraisīt smagu bronhu spazmu ar adrenalīna atvasinājumiem, kuriem ir P bloķējoša iedarbība (zāļu elpošanas sindroms). Šajā sakarā adrenalīnu mūsdienās lieto reti. Efedrīns ir alkaloīds, kas sastopams dažādās efedras ģints augu sugās. Lieto efedrīna hidrohlorīda veidā. Tās ir starpniecības simpatomimētiskas zāles, kas bloķē kateholamīnāzes fermentu un tādējādi veicina endogēno mediatoru (adrenalīna un norepinefrīna) mobilizāciju nervu galos. Tāpat kā adrenalīns, arī efedrīns uzbudina a- un β-adrenerģiskos receptorus. Šajā sakarā efedrīns papildus bronhodilatatoriskajai iedarbībai izraisa tahikardijas parādīšanos, palielinātu sirdsdarbību, vēdera orgānu, ādas un gļotādu vazokonstrikciju un paaugstinātu asinsspiedienu. Ņemot to vērā sarežģīts mehānisms darbības, biežas blakusparādības, efedrīns (kā arī adrenalīns) pēdējos gados bērniem arvien mazāk tiek nozīmēts kā bronhodilatators, īpaši parenterāls. Vieglu astmas lēkmju gadījumā to izraksta iekšēji: 1 gada vecumā - 0,002-0,003 g, 2-5 gadus veciem - 0,003-0,01 g, 6-12 gadus veciem - 0,01-0,02 g uz devu 2-3 reizes a dienā, lieto arī aerosolos. Vieglu astmas lēkmju gadījumā tiek plaši izmantoti arī spazmolītiskie līdzekļi (miotropie līdzekļi), kuriem ir relaksējoša iedarbība uz bronhu gludajiem muskuļiem, neietekmējot p2-adrenerģiskos receptorus. Teofilīns ir ksantīna grupas purīna alkaloīds, kas atrodams tējas lapās un kafijā. Teofilīns ir adenozīna antagonists. Tādējādi tas novērš adenozīna - bronhu spazmas un norepinefrīna sekrēcijas nomākšanas sekas simpātisko nervu nresinaptiskajos galos. Samazinot fosfodiesterāzes aktivitāti, teofilīns veicina c-AMP uzkrāšanos, kalcija izdalīšanos no muskuļu šūnām un bronhu muskuļu relaksāciju, stabilizē tuklas šūnas, novēršot tūlītējas paaugstinātas jutības mediatoru izdalīšanos (histamīns utt.) un bronhu spazmas, hipersekrēcijas, gļotādas tūskas attīstība. Teofilīns uzlabo plaušu ventilācijas funkciju, pateicoties pastiprinātam diafragmas un starpribu muskuļu darbam, paplašina nieru, plaušu, skeleta muskuļu traukus, samazina perifēro asinsvadu pretestību un plaušu hipertensiju. Teofilīna blakusparādība ir miokarda skābekļa patēriņa palielināšanās, tahikardijas attīstība. Zāles ir absolūti indicētas astmas lēkmēm, ko papildina bronhu P2-adrenerģisko receptoru jutīguma zudums, kas padara adrenomimetisko līdzekļu iecelšanu neefektīvu. Piemēro bērniem vecumā no 2 \u003d 4 gadiem, katrs 0,01-0,04 g, 5-6 gadus vecs - 0,04-0,06 g katrs, 7-9 gadus vecs - 0,05-0,075 g katrs, 10-14 gadus vecs - 0,05-0,1 g 3 -4 reizes dienā; 1 tablete satur 0,1 vai 0,2 g zāles. Eufilīns (aminofilīns) ir preparāts, kas satur 80% teofilīna un 20% etilēndiamīna. Etilēndiamīnam ir neatkarīgs spazmolītisks efekts, kā arī palielinās teofilīna šķīdība, kas ļauj sagatavot injekcijām aminofilīna šķīdumus. Pateicoties augstākai efektivitātei, aminofilīnu lieto daudz plašāk nekā teofilīnu. Vieglos gadījumos to izraksta iekšēji pēc "/ style \u003d" background-color: #ffffff; "\u003e Pankreatīns satur tripsīnu un amilāzi. Inhalācijām 0,5 ml zāles lieto 1-2 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma. Ribonuklāze depolimerizē RNS, kad tas atšķaida viskozo flegmu. Ielieciet 25 mg 3-4 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma inhalācijām. Dezoksiribonukleāze depolimerizē DNS, radot mukolītisku efektu. Lietojiet 5 mg zāles 2-3 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā. Proteolītisko enzīmu inhalācijas tiek veiktas 2-3 reizes dienā. Ņemot vērā iespējamo kairinošo iedarbību uz gļotādām, pēc ieelpošanas ieteicams izskalot muti un degunu. Jāatceras par dažu pacientu astmas parādību pastiprināšanās iespēju. Šajā gadījumā proteolītiskie fermenti tiek nekavējoties atcelti. Lai atvieglotu krēpu evakuāciju no elpošanas trakta, obligāti jāizraksta mukolītiskās zāles - krūšu kurvja masāža (manuāla un vibrācija), Quincke drenāžas stāvoklis utt. Ambulatorā stāvoklī varat izmantot vairākus kombinētus līdzekļus. Maisījums, kas sastāv no 2% kālija jodīda, efedrīna un aminofilīna ("joda" maisījuma) šķīduma, nodrošina mukolītisku un spazmolītisku efektu. Tas ir paredzēts 1 tējkarotei (bērniem līdz 5 gadu vecumam), 1 deserta (6-10 gadu vecumam), 1 ēdamkarotei (virs 10 gadu vecai) karotei 3-4-6 reizes dienā iekšpusē ar pienu. Pret astmas zāles (pēc Traskova domām) ir vairāku ārstniecības augu (nātru lapas, piparmētra, kosa zāle, adonis, rožu gūžas, priežu skujas, anīss, fenhelis) infūzija, kas satur 100 g nātrija jodīda un kālija jodīda. 1 litrs. Jodīdi ir atbildīgi par mukolītisko efektu, un garšaugi, kas veido maisījumu, ir atbildīgi par spazmolītisko efektu. Pieņemts ar "/ struktūra un farmakoloģiskās īpašības ir tuvu hlorpromazīnam. Papildus spēcīgam antihistamīna efektam tai ir izteikta nomierinoša iedarbība, nomāc kondicionētu refleksu darbību, piemēram, hlorpromazīnu, mazina spontānu motorisko aktivitāti, atslābina skeleta muskuļus. Apziņa tiek saglabāta vai attīstās stāvoklis tuvu fizioloģiskajam miegam. Turklāt diprazīns palielina hipnotisko līdzekļu, narkotisko zāļu iedarbību un tam ir hipotermiska iedarbība. To lieto iekšķīgi bērniem līdz 6 gadu vecumam 0,008–0,01 g, vecākiem par 6 gadiem - 0,012–0,015 g 2 reizes dienā. Suprastīns (etilēndiamīna atvasinājums) pēc darbības līdzīgi citiem antihistamīna līdzekļiem, bet tā nomierinošā iedarbība ir mazāk izteikta. Bērni tiek nozīmēti iekšķīgi, atkarībā no vecuma, 0,006-0,012-0,025 g vienā devā 2 reizes dienā. atvasinājums) antihistamīna aktivitātē pārspēj difenhidramīnu, diprazīnu, suprastīnu. ietekme ir mazāk izteikta. Bērniem tiek nozīmēts iekšķīgi 1 / 4- "/ 2 vai 1 tablete, atkarībā no vecuma, 2 reizes dienā; 1 tablete satur 0,001 g zāles. Diazolīnam ir aktīvs antihistamīna efekts. Atšķirībā no uzskaitītajām zālēm tas nav ir nomierinošas un hipnotiskas zāles. Bērniem perorāli tiek nozīmēti 0,02–0,05 g 2–3 reizes dienā. Fenkarols pēc darbības ir līdzīgs diazolīnam. neizraisa nomierinošu iedarbību. To lieto iekšķīgi bērniem līdz 3 gadu vecumam, katrs 0,005 g, 3-7 gadus veci - 0, 01 g, vecāki par 7 gadiem - 0,01-0,015 g 2 reizes dienā. Astmas lēkmes laikā tiek izmantotas fizioterapeitiskas procedūras: atropīna elektroforēze, adrenalīns pēc reflekss-segmentālās tehnikas, elektroforēze nikotīnskābe saskaņā ar Bourguignon, difenhidramīna, magnija sāļu, kalcija, novokaīna, askorbīnskābes, alvejas endonazālā elektroforēze. Ar mērenu astmas lēkmes gadījumā šo terapeitisko pasākumu neefektivitāti viņi lieto parenterāli bronhu spazmolītisko un antihistamīna līdzekļu ievadīšanu subkutāni, intramuskulāri. No simpatomimētiskiem līdzekļiem parenterāli lieto alupentu (subkutāni vai intramuskulāri 0,3-1 ml 0,05% šķīdumā), terbutalīnu (subkutāni vai intramuskulāri 0,1-0,5 ml 0,1% šķīdumā), adrenalīnu (subkutāni 0, 1 - 0,5 ml 0,1% šķīduma), efedrīns (subkutāni, 0,1-0,5 ml 5% šķīduma). Adrenalīnam ir ātrs (pēc 2-3 minūtēm), bet īslaicīgs (līdz 2 stundām) efekts. Efedrīna bronhodilatējošā iedarbība rodas vēlāk nekā ar adrenalīna ieviešanu (pēc 40-60 minūtēm), bet ilgst ilgāk (4-6 stundas). Sakarā ar bieži blakusefekts (aritmija, tahikardija) epinefrīnu un efedrīnu pašlaik lieto retāk. No spazmolītiskajiem līdzekļiem plaši izmanto aminofilīnu - izvēlētās zāles šajā situācijā (0,3-1 ml 24% šķīduma intramuskulāri 2 reizes dienā), bet-shpu (0,3-1 ml 2% šķīduma intramuskulāri 2 reizes). dienā); ir iespējams izrakstīt papaverīnu (0,5-2 ml 2% šķīduma intramuskulāri 2 reizes dienā), platifilīnu (0,3-1,5 ml 0,2% šķīduma intramuskulāri 2 reizes dienā); retāk lieto fenikaberānu (0,3-2 ml 0,25% šķīduma intramuskulāri 2 reizes dienā). No antihistamīna līdzekļiem lieto 1% difenhidramīna šķīdumu, 2,5% diprazīna šķīdumu, 2% suprastīna šķīdumu, 1% tavegila šķīdumu, bet 0,3-1 ml intramuskulāri 2 reizes dienā. Izmanto mukolītiskos līdzekļus, tāpat kā ar vieglu astmas lēkmi, iekšpusē un aerosolos. Vieglas vai mērenas pakāpes astmas lēkmes var apturēt, papildus lietojot dažādas metodes refleksoloģija. Smagas astmas lēkmes gadījumā bērns jā hospitalizē atsevišķā, apglabātā vēdināmā nodaļā, periodiski caur masku vai deguna katetru dodot 25-60% mitrinātu skābekli. Augstākas skābekļa koncentrācijas izmantošana var izraisīt CCl daļējā spiediena palielināšanos un pH samazināšanos. Uzlieciet intravenozi strūklu (lēni) vai labāk piliniet 2,4% aminofilīna šķīdumu 5% glikozes šķīdumā. V.A. Gusel, I.V. Markova (1989) iesaka šādas aminofilīna dienas devas: līdz 3 gadiem, atkarībā no vecuma - 5-15 mg / kg, no 3 līdz 8 gadiem - 15 mg / kg, no 9 līdz 12 gadu vecumam - 12 mg / kg, vecāki par 12 gadiem - 11 mg / kg 2-3 devās. Turklāt tiek izmantots 2% no-shpy šķīdums, 2% papaverīna šķīdums, 0,2% platifilīna šķīdums un antihistamīni - 1% difenhidramīna, 2,5% diprazīna, 2% suprastīna, 1% tavegila šķīduma (saskaņā ar 0,3-1 ml intravenozi 2 reizes dienā). Iespējams, intravenozas pilienveida injekcijas veidā 0,3-t ml 0,05% alupeīta šķīduma 50-100 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā kombinācijā ar spazmolītiskiem un protivhistamīniem. Noteikti izrakstiet mukolītiskos līdzekļus iekšpusē un aerosolos (skatīt iepriekš), kā arī intravenozi (nātrija bromīds, 3-6 ml 10% šķīduma). Ar vienlaicīgu iekaisuma bronhopulmonālo procesu ir nepieciešams veikt antibakteriāla terapija (intramuskulāri, intravenozi, ieelpojot). Gadījumā, ja smagu astmas lēkmi neaptur iepriekš aprakstītais terapeitiskais komplekss, tiek diagnosticēts astmas stāvoklis. Ar to ir nepieciešams intravenozi lietot aminofilīnu maksimāli pieļaujamās devās, kas ir divas reizes lielākas, nekā norādīts smaga astmas lēkmes mazināšanai: bērni vecumā no 1 mēneša līdz 3 gadiem - 10-30 mg / kg, no 3 līdz 8 gadu vecumam - 30 mg / kg, no 9 līdz 12 gadiem -25 mg / kg, vairāk nekā 12 gadus -22 mg / kg (V.A. Gusel, I.V. Markova, 1989). Šajā gadījumā tiek izmantota ātrās eifilizācijas metode: 20-30 minūtes zāļu sākuma devu injicē intravenozi ar pilienu, nodrošinot ātru terapeitiskās koncentrācijas sasniegšanu (3-8 gadus veci bērni - 9 mg / kg, 9-12 gadus veci - 7 mg / kg, 13-15 gadi - 6 mg / kg), tad tiek ievadīta aminofilīna uzturošā deva, aptuveni vienāda ar tā eliminācijas ātrumu (3-8 gadus veci bērni - 21 mg / kg, 9-12 gadus veci - 18 mg / kg, 13-15 gadus veci 16 mg / kg) ... Ja nav efekta, intravenozi tiek nozīmēti glikokortikosteroīdi šoka devās (3-5 mg prednizolona, \u200b\u200blīdz K) mg / kg ķermeņa svara pilina 5% glikozes šķīdumā vai izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā). Glikokortikosteroīdiem ir spēcīgs pretiekaisuma, desensibilizējošs, antialerģisks, pretšoks un antitoksisks efekts, tie samazina audu bazofilo granulocītu skaitu, kavē hialuronidāzes aktivitāti, palīdz mazināt kapilāru caurlaidību, aizkavē olbaltumvielu sintēzi un sadalīšanos, kavē saistaudi. Turklāt glikokortikosteroīdi atjauno bronhu jutīgumu pret ksantīna bronhodilatatoriem un Pg-adrenostimulantiem. Prednizona ievadīšanu pat 60-90 mg devā 3 \u003d 5 dienas var nekavējoties pārtraukt, pakāpeniski nesamazinot devu. No hormoniem atkarīgas bronhiālās astmas formas gadījumā hormonterapija jāveic 2-3 nedēļu laikā, pirms pilnīgas zāļu lietošanas pārtraukšanas vai pārejas uz uzturošajām devām pakāpeniski jāsamazina deva. Vēlams lietot zāles, kas stimulē virsnieru garozas darbību - etimizolu, gliciramu. Ir jānosaka detoksikācijas pasākumi (intravenozi glikozes-fizioloģiskie šķīdumi, hemodezs vai neokompensāns), līdzekļi, kas uzlabo mikrocirkulācijas procesus (reopoliglucīns, komplamīns, nikotīnskābe), saglabājot sirds un asinsvadu sistēmas stāvokli (korglikons, panangīns, intravenozais riboksīns), koriģējot CBS un obligāti masveida antibakteriālu terapiju, turpina lietot mukolītiskos līdzekļus. Ja nav efekta (atelektāzes attīstība, asfiksijas palielināšanās), tiek norādīta bronhoskopiskā sanitārija. Pēc gļotu izsūkšanas un bronhu mazgāšanas lūmenā tiek ievadītas antibiotikas, mukolītiskie līdzekļi, glikokortikoīdi. Ir iespējams veikt hemosorbciju, plazmaferēzi. Turpmāk palielinoties akūtai obstruktīvai mazspējai, tiek veikta intubācija un bērns tiek pārnests uz kontrolētu elpošanu, turpinot veikt infūzijas terapiju (glikokortikosteroīdus, sirds, antibakteriālos, glikozes-fizioloģiskos šķīdumus un plazmas aizstājējus). Jebkura smaguma pakāpes astmas lēkmes atvieglošana tiek veikta, ņemot vērā hipoalerģiskas diētas iecelšanu pacientam un hipoalerģiskas vides izveidi. Nākotnē, pēc remisijas sākuma, papildus norādītajam ieteicams izmantot dažādus anti-recidīvu ārstēšanas kompleksus: izmantot membrānas stabilizatorus (intal, zaditen), imūnkorektorus (timalīns, T-aktivīns, decaris, vilosen, timogēns). uc), specifiska hiposepsibilizācija, histaglobulīna kursi, smagos gadījumos - lokālu glikokortikosteroīdu (beklometazona dipropionāta, bekotīda, beklometa) vai vispārējas iedarbības (prednizolona utt.) iecelšana. Turklāt ir nepieciešami elpošanas vingrinājumi, krūšu masāža, fokālo infekciju sanitārija, sanatorijas ārstēšana (vietējās sanatorijas, Krimas dienvidu krasts, augstienes, sāls raktuves, ieskaitot mākslīgo speleoterapiju).
Viena no aktuālākajām mūsdienu pasaules medicīnas problēmām ir jo īpaši bronhiālā astma. Ir noskaidrots, ka pēdējo 40 gadu laikā dramatiski pieaudzis bronhiālās astmas slimnieku skaits.
Lielākā daļa šo pacientu dzīvo rūpnieciski attīstītajās valstīs. Tieši pretēji, reģionos ar zemu iedzīvotāju sociālekonomisko attīstību tiek reģistrēta ievērojami mazāka alerģisko patoloģiju izplatība. Studiju gadu laikā alerģijas klīniskās formas un tās norises varianti ir detalizēti aprakstīti. Šīs slimības attīstības molekulārie mehānismi ir kļuvuši zināmi zinātnei, ir ierosināts, ka tas nomāc un novērš to rašanos. Tomēr pat veiksmīgas ārstēšanas, apmierinošas pacientu reakcijas uz terapiju gadījumā šodien mēs runājam tikai par alerģiskas slimības remisijas sākumu, bet ne par atveseļošanos.
Bronhiālās astmas attīstības cēloņi
Jautājumi par šo slimību attīstības cēloņiem joprojām ir neskaidri. Tradicionāli vides piesārņojums ar rūpnieciskiem un mājsaimniecības piesārņotājiem (ķīmiskiem atkritumiem) tiek uzskatīts par bronhiālās astmas sastopamības pieauguma cēloni. Pēdējos gados pētījumam ir pievērsta arī ievērojama uzmanība ģenētiskā nosliece indivīdiem šīs slimības attīstībai.
Tomēr top pētījumi, kuru rezultātus nevar izskaidrot tikai ar šiem faktoriem. Konkrēti, viens no tiem norāda, ka bērniem, kas Amerikas Savienotajās Valstīs dzimuši emigrantiem no Meksikas, ir vairāk bronhiālās astmas nekā bērniem, kuri dzimuši Meksikā un emigrējuši uz ASV vecākā vecumā. Tas norāda uz noteikta neizskaidrojama faktora papildu ietekmi agrā bērnībā, kas nav saistīts ne ar piesārņotāju kaitīgo iedarbību, ne ar indivīdu ģenētisko noslieci.